2016年12月30日力量，學(xué)術(shù)期刊《細(xì)胞研究》（Cell Research）在線發(fā)表了中國(guó)科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院生物化學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)研究所1研究組的研究成果Mitochondrial PKM2 regulates oxidative stress-induced apoptosis by stabilizing Bcl2。該研究揭示了細(xì)胞存在氧化壓力時(shí)應用提升，PKM2通過穩(wěn)定Bcl2從而抑制細(xì)胞凋亡的新機(jī)制。

PKM2（Pyruvate kinase M2 isoform）是糖酵解途徑的關(guān)鍵酶創造性，在腫瘤細(xì)胞的發(fā)生發(fā)展中起重要作用發展的關鍵；除了其代謝活性以外，現(xiàn)已有多個(gè)實(shí)驗(yàn)室報(bào)道了其蛋白激酶活性規模設備。該研究組的前期研究發(fā)現(xiàn)在EGFR激活的條件下真諦所在，PKM2可轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞核，磷酸化組蛋白H3競爭力，通過表觀遺傳的方式調(diào)控一系列原癌基因的表達(dá)（Nature 2011充分，Cell 2012）。除了在細(xì)胞增殖中發(fā)揮作用集聚，zui近有報(bào)道稱PKM2在腫瘤細(xì)胞的抗凋亡過程中也發(fā)揮著作用優化服務策略，但其作用機(jī)制尚不清楚。

研究組的研究表明發展基礎，在氧化應(yīng)激的條件下兩個角度入手，胞漿中的PKM2可與伴侶蛋白HSP90相互作用，并發(fā)生構(gòu)象變化同期；結(jié)構(gòu)改變的PKM2轉(zhuǎn)移至線粒體上生產效率，與Bcl2相互作用并磷酸化Bcl2第69位蘇氨酸；該磷酸化可阻止Bcl2與Cul3泛素連接酶的結(jié)合效果，并穩(wěn)定Bcl2蛋白水平使用，進(jìn)而抑制氧化應(yīng)激導(dǎo)致的細(xì)胞凋亡；細(xì)胞及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證了PKM2介導(dǎo)的Bcl2磷酸化在膠質(zhì)瘤的發(fā)生密度增加、發(fā)展中起重要作用有效性；臨床樣本的分析也進(jìn)一步提示Bcl2磷酸化水平與膠質(zhì)瘤病人分級(jí)和預(yù)后有著密切的關(guān)系。

研究組副研究員梁冀機遇與挑戰、博士研究生曹銳修為該論文的共同*作者廣泛關註。該項(xiàng)研究工作得到了中組部、國(guó)家科技部及國(guó)家基金委的資助集成技術。該研究數(shù)據(jù)收集工作得到生化與細(xì)胞所公共技術(shù)服務(wù)中心分子平臺(tái)就能壓製、細(xì)胞平臺(tái)、動(dòng)物平臺(tái)的支持。