一、腫瘤的遺傳學(xué)基礎(chǔ)

腫瘤的遺傳學(xué)基礎(chǔ)是現(xiàn)代腫瘤研究的基石求索。早在20世紀(jì)初，科學(xué)家就發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞的異常有絲分裂和惡性腫瘤有關(guān)重要方式。20實(shí)際中葉，DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)的發(fā)現(xiàn)系統，明確了遺傳物質(zhì)的遺傳機(jī)理非常重要，科學(xué)家進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，在癌癥細(xì)胞中空間廣闊，染色體不穩(wěn)定可以促使染色體異常和突變積累營造一處。 隨著研究的深入改革創新，有一個(gè)假設(shè)被越來(lái)越多的研究人員所接受：染色體異常和基因組不穩(wěn)定是癌癥發(fā)生的始動(dòng)因素。

二取得顯著成效、腫瘤免疫

腫瘤的免疫逃脫及對(duì)應(yīng)治療在近年來(lái)成為免疫研究的熱點(diǎn)新模式。其實(shí)早在1909年，就有科學(xué)家提出不容忽視，在癌細(xì)胞中講理論，突變累積和改變的致癌模式使得免疫系統(tǒng)能夠像清除炎癥物質(zhì)那樣破壞癌細(xì)胞，免疫系統(tǒng)可以抑制腫瘤的發(fā)展不要畏懼。在藥物研究中服務為一體，直到2010年，針對(duì)晚期前列腺癌的樹(shù)突狀細(xì)胞疫苗sipuleucel-T成為*通過(guò)美國(guó)食品藥品管理局（FDA）審批的癌癥疫苗逐漸顯現。2011年全會精神，抗CTLA4藥物易普利姆瑪通過(guò)美國(guó)食品藥品管理局（FDA）的審批，成為晚期黑色素瘤的一種新的治療方法拓展基地，其作用得到進(jìn)一步驗(yàn)證集中展示。這是癌癥免疫治療領(lǐng)域的一個(gè)開(kāi)創(chuàng)性時(shí)刻。

三體系流動性、病毒與腫瘤

病毒與癌癥的關(guān)系探索創新，是曾經(jīng)的腫瘤研究熱點(diǎn)。1910年方式之一，科學(xué)家Peyton Rous在一個(gè)母雞上發(fā)現(xiàn)了一個(gè)梭形細(xì)胞肉瘤生動，并鑒定出了魯斯肉瘤病毒RSV。當(dāng)時(shí)創新能力，他的重要發(fā)現(xiàn)并沒(méi)有得到重視新品技，直到1966年，在他77歲時(shí)求得平衡，Rous才因該研究獲得了諾貝爾獎(jiǎng)紮實做。1969年，科學(xué)家Robert Huebner 和George Todaro開(kāi)始了一系列研究至關重要，認(rèn)為多數(shù)癌癥都是由逆轉(zhuǎn)錄病毒基因表達(dá)造成的√峁┥疃却楹戏?，F(xiàn)在看來(lái)，他們的觀點(diǎn)并不*正確的發生，但是為癌癥領(lǐng)域的其它發(fā)現(xiàn)帶來(lái)了不少啟示組成部分。

四、激素與腫瘤

激素可以影響癌癥的發(fā)生發(fā)展狀態，目前被我們普遍接受技術節能，然而，從zui早觀察到激素對(duì)一些癌癥病人有益到發(fā)展起來(lái)以內(nèi)分泌器官為靶的*種藥物，經(jīng)歷了一百年的時(shí)間國際要求。

五流動性、腫瘤干細(xì)胞

腫瘤干細(xì)胞在今天仍然是研究的熱點(diǎn)。1937年競爭激烈，Uacob Furth提到了Cancer stem cells（CSC）持續創新，當(dāng)時(shí)，對(duì)白血病源于病毒還是細(xì)胞存在爭(zhēng)議空白區，但是他們發(fā)明了定量方法來(lái)測(cè)量克隆潛能協調機製。直到1994年，John Dick及其同事分離并純化出了CSC形勢。目前對(duì)實(shí)體瘤的研究使CSC的觀念不再局限于造血惡性腫瘤實踐者。實(shí)體瘤干細(xì)胞的分離使研究者更加堅(jiān)信癌癥治療的靶不是腫瘤細(xì)胞的混合群落，而是少數(shù)具有自我更新能力的CSC約定管轄。目前數據，我們正在努力闡明CSC的調(diào)節(jié)機(jī)制。

六發揮、血管發(fā)生與腫瘤

血管發(fā)生與腫瘤的關(guān)系顯著，一直是研究熱點(diǎn)。1939年與時俱進，Gordon Ide和他的同事在研究腫瘤周?chē)难軙r(shí)發(fā)現(xiàn)重量可能會(huì)產(chǎn)生一種血管生長(zhǎng)的刺激物質(zhì)性能。1945年，Glenn Algire等從動(dòng)力學(xué)上對(duì)此進(jìn)行了更深入的研究綜合運用，發(fā)現(xiàn)血供不足的情況下腫瘤不能有效生長(zhǎng)供給，因此，可以通過(guò)抑制血供系統(tǒng)來(lái)治療腫瘤效果較好。在實(shí)際的應(yīng)用中重要的意義，直到2004年，美國(guó)食品和藥物管理局批準(zhǔn)了貝伐單抗來(lái)治療轉(zhuǎn)移性結(jié)直腸癌等多個領域。

七、腫瘤抑制基因

腫瘤抑制基因現(xiàn)在經(jīng)常出現(xiàn)在各種文獻(xiàn)中產品和服務。20世紀(jì)70年代和80年底應用擴展，癌基因是腫瘤研究的主流，突變是引起腫瘤的原因增多。Savid Comings在1973年提出了腫瘤中抑癌基因的假設(shè)活動上。然而，十年以后技術(shù)才發(fā)展到分子水平進一步推進，Webster Cavanee等鑒定了兩個(gè)腫瘤抑制基因RB和p53導向作用。今天我們知道，腫瘤抑制基因和癌基因是對(duì)立的兩極應用的選擇，但得到這個(gè)認(rèn)識(shí)花費(fèi)了幾十年的時(shí)間十大行動。

八左右、細(xì)胞凋亡與腫瘤

細(xì)胞凋亡與腫瘤現(xiàn)在也是研究熱點(diǎn)。1972年Johen Kerr綜合措施、Andrew Wyllie等發(fā)現(xiàn)了細(xì)胞調(diào)亡現(xiàn)象才開(kāi)始對(duì)細(xì)胞死亡的特殊現(xiàn)象進(jìn)行研究可靠保障，并認(rèn)為調(diào)亡不同于壞死，是一種正常程序性死亡設計標準。腫瘤抑制基因p53可以誘導(dǎo)調(diào)亡開展，這更進(jìn)一步支持了調(diào)亡是限制腫瘤發(fā)生的一種機(jī)制。一系列發(fā)現(xiàn)表明誘導(dǎo)調(diào)亡失敗會(huì)產(chǎn)生超常增生發揮重要帶動作用，然而進(jìn)一步的突變就會(huì)導(dǎo)致明顯的腫瘤形成意向。

九、腫瘤微環(huán)境

腫瘤微環(huán)境的研究在近年來(lái)變得越來(lái)越熱文化價值。1975年Beatrice Mintz和Karl Illmensee研究發(fā)現(xiàn)腫瘤細(xì)胞在合適的環(huán)境中可以發(fā)展成為各型細(xì)胞并且可以恢復(fù)成正常細(xì)胞發展空間，同時(shí)，他們還推測(cè)腫瘤發(fā)生起始階段可能不涉及突變無障礙。十年之后連日來，我們開(kāi)始從分子水平上研究環(huán)境和炎癥感染過(guò)程是怎樣影響腫瘤發(fā)生的。但是直到今天認為，這個(gè)領(lǐng)域還有很多問(wèn)題沒(méi)有搞清楚系統，還是不斷有高水平文章發(fā)表。

十重要意義、腫瘤表觀遺傳學(xué)

1980年代早期交流等，腫瘤領(lǐng)域?qū)τ诎┗虻耐蛔兣c腫瘤相關(guān)感到迷惑。1982年發(fā)現(xiàn)了Rans癌基因的突變使得它的生物學(xué)功能有了改變規劃，但這存在很大的爭(zhēng)議提高。在這種環(huán)境下，表觀遺傳學(xué)的改變?cè)诤芏囝I(lǐng)域是被忽略的進入當下。1980年代的研究表明紮實，癌基因和抑癌基因同時(shí)可以出現(xiàn)表觀遺傳學(xué)的改變，并zui終導(dǎo)致了我們現(xiàn)在把表觀遺傳學(xué)的改變作為診斷和治療的一個(gè)重要指標(biāo)新體系。大量的老鼠模型研究甲基化的影響投入力度，發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子在腫瘤中是高甲基化的，并被沉默不難發現，但是這種甲基化可以被DNA甲基化酶抑制劑而重新去除貢獻法治。有些DNA甲基化酶抑制劑已經(jīng)用于臨床腫瘤治療中，但這種治療效果還有很大的爭(zhēng)議發展需要。不管怎么樣攻堅克難，DNA甲基化逆轉(zhuǎn)是治療腫瘤的一個(gè)新策略。

其實(shí)，除了這方向雙向互動，腫瘤研究還有細(xì)胞周期和DNA損傷檢查點(diǎn)效率和安、腫瘤遺傳不穩(wěn)定性的機(jī)制、腫瘤靶向治療等重要領(lǐng)域新品技，還有許許多多的問(wèn)題亟待闡明範圍。