真核細(xì)胞免疫球蛋白樣受體亞家族B成員4（LILRB4）又稱CD85抗原樣家族成員K（CD85K）、免疫球蛋白樣轉(zhuǎn)錄物3（ILT-3）、白細(xì)胞免疫球蛋白樣受體5（LIR-5）奮戰不懈、單核細(xì)胞抑制受體HM18創新能力，屬于白細(xì)胞免疫球蛋白樣受體（LIR）家族需求。LILRB4/CD85K含有2個Ig樣C2型（免疫球蛋白樣）結(jié)構(gòu)域堅實基礎。CD85K在單核細(xì)胞使命責任、巨噬細(xì)胞相貫通、樹突狀細(xì)胞不斷發展、肺、自然殺傷細(xì)胞和B細(xì)胞中均有表達(dá)自動化方案。LILRB4/CD85K是一類MHC抗原的受體緊密協作。CD85K識別HLA-A、HLA-B效率、HLA-C和HLA-G等位基因規模，參與免疫應(yīng)答的下調(diào)和耐受性的形成。LILRB4干擾TNFRSF5信號傳導(dǎo)和NF-κB上調(diào)講道理，抑制受體介導(dǎo)的細(xì)胞蛋白磷酸化和細(xì)胞內(nèi)鈣離子的遷移發展目標奮鬥。

LILRB4與急性髓系白血病

急性髓系白血病（Acute myeloid leukemia更多的合作機會，AML）是一種異質(zhì)性疾病延伸，其致病機理非常復(fù)雜，目前在患者中已經(jīng)至少發(fā)現(xiàn)11種遺傳類別和高達(dá)2000種不同的突變基因服務好，但要開發(fā)針對AML有效廣譜的藥物療法仍然非常具有挑戰(zhàn)性新趨勢，過去幾十年間基本沒有太多進(jìn)展。根據(jù)數(shù)據(jù)統(tǒng)計共謀發展，在美國學習，每年大約新增2萬例AML結構重塑，超過1萬人死于該病，其治療后的五年生存率僅為27％應用優勢；在中國AML發(fā)病率雖然低于歐美水平高質量發展，但是由于中國人口基數(shù)大患者人數(shù)也非常可觀高效節能。近年來以CTLA-4與PD-1/PD-L1抗體為代表的免疫檢查點抑制劑療法影響力範圍，雖然取得了突破性的進(jìn)展，被廣泛運用于不同癌種的治療核心技術，但大多只適用于肺癌應用提升、黑色素瘤主動性、膀胱癌等實體腫瘤的治療創造性，對AML等血液癌癥的療效十分有限, 因此，我們都迫切需要一種新的能夠針對性有效地治療AML的療法道路。

研究表明LILRB4在AML細(xì)胞上普遍存在高表達(dá)規模設備，而在正常造血干細(xì)胞上不表達(dá)，并且LILRB4的表達(dá)與患者的生存率呈負(fù)相關(guān)指導，進(jìn)一步的研究表明AML細(xì)胞表達(dá)的LILRB4會促進(jìn)腫瘤細(xì)胞浸潤并抑制T細(xì)胞活性競爭力，當(dāng)敲除該基因或者加入LILRB4抗體阻斷其與APOE等配體的結(jié)合，它們對T細(xì)胞的抑制能力也隨之消失進一步完善，重新激活T細(xì)胞攻擊腫瘤細(xì)胞廣泛應用，這提示我們LILRB4可能是針對AML治療的一種非常有潛力的特異性免疫檢查點靶點，目前以Immune-Onc Therapeutics為代表的國內(nèi)外多家公司也紛紛開始了針對該靶點的新藥的開發(fā)橫向協同。

針對該靶點的新藥研發(fā)哪些領域，科佰也開發(fā)了細(xì)胞水平用于功能性篩選LILRB4抑制劑的體外篩選模型，助力該靶點的新藥研發(fā)不斷創新，歡迎咨詢建立和完善。

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LILRB4抑制劑的體外篩選模型

部分產(chǎn)品數(shù)據(jù)

LILRB4 Effector Reporter Cell 

APOE/TCR Activator/CHO 

ANGPTLx/TCR activitor/CHO 

Figure 1. Dose response of LILRB4 Blocking antibody in LILRB4 Effector Reporter Cells(C5) With ANGPTLx TCR Activitor CHO Cells, the EC50= 15ng/ml.

Figure 2. Dose response of LILRB4 Blocking antibody in LILRB4 Effector Reporter Cells(C5) With APOE TCR Activitor CHO Cells, the EC50= 40 ng/ml.

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