約20~30%的人類腫瘤中喜愛，都存在著Ras GTP酶的突變研究。而Ras一直難以靶向研究進展，甚至一度被稱為“無藥可靶”的靶標(biāo)可持續；截至目前科技實力，尚未有高選擇性的NRAS的直接抑制劑報(bào)道出來結構。近有文獻(xiàn)報(bào)道絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶19可以調(diào)控NRAS的活性有所提升，具有作為調(diào)節(jié)NRAS活性靶點(diǎn)進(jìn)行藥物開發(fā)的潛力為產業發展。

正常細(xì)胞中，RAS在膜生長因子受體(如EGFR家族)的下游被激活有所增加。這個(gè)家族包括EGFR本身以及相關(guān)的ERBB受體(在人類中稱為HER)各項要求。RAS一類是負(fù)責(zé)信號(hào)開關(guān)的小GTP酶，在GTP結(jié)合的活性狀態(tài)和GDP結(jié)合的失活狀態(tài)之間切換越來越重要的位置。RAS蛋白擁有微弱的內(nèi)在的GTP水解和核苷酸交換活性新技術，它們的細(xì)胞信號(hào)狀態(tài)來自鳥嘌呤交換因子(GEFs)的激活，催化GTP的負(fù)載順滑地配合；由GTP活化蛋白(GAP)催化其失活深入，加速GTP的水解。

在GTP結(jié)合狀態(tài)下高質量發展，RAS直接與包括絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)在內(nèi)的幾個(gè)效應(yīng)蛋白相互作用并激活下游信號(hào)通路全方位。RAS的突變會(huì)破壞鳥嘌呤交換循環(huán)高效節能，GAP無法催化GTP的水解， 導(dǎo)致RAS被鎖定在活性GTP結(jié)合狀態(tài)大局，從而持續(xù)激活下游信號(hào)通路導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞生長新創新即將到來。