BTLA是一種含有免疫球蛋白結(jié)構(gòu)域的糖蛋白合理需求，表達(dá)于T細(xì)胞研究成果、休眠性B細(xì)胞、巨噬細(xì)胞實現了超越、樹突狀細(xì)胞和少部分NK細(xì)胞上新產品。BTLA作為T細(xì)胞的抑制受體，抗BTLA治療可導(dǎo)致T細(xì)胞增殖橋梁作用，BTLA基因敲除小鼠表現(xiàn)出高反應(yīng)性免疫激活長遠所需。HVEM是一種腫瘤壞死因子受體，在小鼠和人類中被鑒定為BTLA的天然配體讓人糾結∫幠?？乖蔬f細(xì)胞（APCs）表達(dá)HVEM可誘導(dǎo)BTLA依賴性T細(xì)胞抑制。

BTLA與CTLA-4和PD-1同屬于免疫球蛋白超家族基石之一，其中CTLA-4和PD-1與B7家族成員結(jié)合聯動。而HVEM是腫瘤壞死因子受體家族的一員，BTLA/HVEM的相互作用*證明了這兩個(gè)受體家族之間存在信號交叉共同努力。在發(fā)現(xiàn)BTLA/HVEM相互作用之前行業內卷，HVEM已經(jīng)被發(fā)現(xiàn)與腫瘤壞死因子配體LIGHT和淋巴毒素-α結(jié)合。BTLA/HVEM相互作用產(chǎn)生共抑制信號逐漸完善，HVEM/LIGHT的相互作用通過HVEM產(chǎn)生共刺激信號的過程中。(如Figure 1所示)