IL-31與特應(yīng)性皮炎（AD）

IL-31（白細(xì)胞介素31）于2004年被Dillon等人發(fā)現(xiàn)節點，是一種四螺旋束細(xì)胞因子通過活化，有2個長螺旋和2個短螺旋，屬于糖蛋白130 (gp130)/IL-6細(xì)胞因子家族的特點。IL-31最初被證明是由激活的輔助T細(xì)胞產(chǎn)生的健康發展，尤其是Th2細(xì)胞、肥大細(xì)胞大數據、巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞長效機製，此外在嗜酸性粒細(xì)胞、嗜堿性細(xì)胞等中也有IL-31的表達(dá)數字技術。IL-31與瘙癢感覺神經(jīng)纖維表面IL-31RA亞基結(jié)合奮戰不懈，激活OSMR亞基發(fā)生異構(gòu)，主要通過磷脂酰肌醇30-激酶/蛋白激酶（PI3K/AKT）通路措施、Janus激酶/信號轉(zhuǎn)換器和轉(zhuǎn)錄激活因子（JAK/STAT）通路及絲裂原激活的蛋白激酶（Ras/Raf/MAPK）通路大大縮短。IL-31信號通路的下游轉(zhuǎn)錄因子的激活會參與不同的基因表達(dá)，比如炎癥緊密相關、遷移更默契了、分化、(抗)增殖培訓、細(xì)胞存活和屏障功能等不合理波動。

CLA T2細(xì)胞是特應(yīng)性皮炎（AD）患者循環(huán)中豐富的過敏原反應(yīng)性T細(xì)胞，通過CCL17和CCL22信號被募集到AD感染的皮膚重要工具。在皮膚中積極拓展新的領域，CLA T2細(xì)胞分泌IL-31，進(jìn)而激活表達(dá)IL31RA/ OSMR β-的皮膚感覺神經(jīng)更優質、天然免疫細(xì)胞(包括DC)多種方式、單核細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞以及角質(zhì)形成細(xì)胞。在AD皮膚中技術創新，角質(zhì)形成細(xì)胞顯示IL31RA/OSMRβ表達(dá)水平升高深入交流研討，導(dǎo)致對IL-31的接受性增強(qiáng)。皮膚IL-31信號通過IL-31介導(dǎo)的終分化基因(如聚絲蛋白和脂質(zhì)包膜減少)的抑制帶來全新智能，導(dǎo)致外周瘙癢實現了超越、(神經(jīng))炎癥和屏障功能受損∪ネ晟?；罨慕琴|(zhì)形成細(xì)胞分泌各種化學(xué)引誘劑橋梁作用，觸發(fā)表達(dá)IL -31的CLA Tu2細(xì)胞額外募集到炎癥部位長遠所需，形成皮膚炎癥和瘙癢的反饋循環(huán)。人和犬的感覺神經(jīng)元表達(dá)IL31RA/ OSMRβ主要在TRPV1共表達(dá)的神經(jīng)元中讓人糾結。IL-31與IL31RA/ OSMR β結(jié)合后規模，通過下游信號通路上調(diào)瞬時受體電位香草酸受體1(tansient receptor potential vanilloid，TRPV1)及瞬時受體電位受體A1(TRPA1)表達(dá)基石之一，增強(qiáng)神經(jīng)元興奮性聯動，促進(jìn)晚期及慢性瘙癢形成。