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技術(shù)文章 / article
NKG2A細(xì)胞篩選模型
原載自：www.haibayinye.com[技術(shù)資料頻道] 2024-09-19 瀏覽次數(shù)：1045
NKG2A是單跨膜的II型膜糖蛋白的C型凝集素超家族的成員完成的事情，包含胞內(nèi)域積極性、跨膜域和細(xì)胞外凝集素樣結(jié)構(gòu)域。胞內(nèi)域有兩個(gè)ITIMs高質量，參與抑制信號轉(zhuǎn)導(dǎo)便利性。NKG2A是自然殺傷細(xì)胞(NK)和CD8+ T細(xì)胞的關(guān)鍵免疫檢查點(diǎn)行業分類。NKG2A與CD94作為異二聚體表達(dá)慢體驗，CD94也屬于C型凝集素超家族，NKG2A/CD94異二聚體受體的配體是非經(jīng)典MHC I類分子。結(jié)合后充分，NKG2A/CD94向NK細(xì)胞和CD8+ T細(xì)胞傳遞抑制信號進一步完善，阻斷NKG2A可有效釋放這些細(xì)胞毒性淋巴細(xì)胞的功能。
NKG2A的表達(dá)與患者的疾病嚴(yán)重程度相關(guān)競爭力。除此之外調整推進，NKG2A還參與其他免疫介導(dǎo)的疾病的病理過程，如自身免疫性疾病機製性梗阻、炎癥性疾病機製、寄生蟲感染和移植排斥反應(yīng)。NKG2A是治療多種免疫介導(dǎo)疾病的新靶點(diǎn)集成應用，NKG2A在其他免疫相關(guān)疾病中也發(fā)揮重要作用探討，包括病毒感染、自身免疫性疾病高效流通、炎癥性疾病明確相關要求、寄生蟲感染和移植排斥反應(yīng)。
Figure1：NK細(xì)胞受體和配體
信號通路
NKG2A/CD94受體與肽呈遞HLA-E結(jié)合可導(dǎo)致NKG2A中ITIMs的磷酸化統籌發展。磷酸化的ITIMs負(fù)責(zé)募集和激活細(xì)胞內(nèi)磷酸酶SHP-1和SHP-2深化涉外，從而抑制激活T細(xì)胞受體(TCR)和NKG2D等受體產(chǎn)生的激活信號。經(jīng)典的HLA分子通常會丟失生產製造，與之相反開展試點，HLA- E在腫瘤細(xì)胞中的表達(dá)通常會升高。NKG2A和HLA-E之間的相互作用有助于腫瘤免疫逃逸具有重要意義，NKG2A介導(dǎo)的機(jī)制目前被用來開發(fā)潛在的抗腫瘤治療策略進一步。此外，破壞NKG2A與其配體的相互作用被證明可有效增強(qiáng)抗腫瘤免疫應(yīng)答強大的功能。
Figure 2：細(xì)胞模型原理圖
藥物研發(fā)進(jìn)展
2024年6月19日，阿斯利康靶向 NKG2A 單抗 Monalizumab 注射液獲批臨床III期解決方案，用于與度伐利尤單抗聯(lián)合治療非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）患者優勢。
NKG2A細(xì)胞篩選模型
為助力NKG2A靶點(diǎn)藥物研發(fā)，南京科佰開發(fā)了NKG2A Effector Reporter Cell和HLA-E aAPC Cell報(bào)告基因細(xì)胞篩選模型增產。部分細(xì)胞產(chǎn)品驗(yàn)證結(jié)果如下：
Figure 3：NKG2A Effector Reporter Cell流式驗(yàn)證結(jié)果
Figure 4：NKG2A Effector Reporter Cell功能驗(yàn)證結(jié)果
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