淋巴素β受體（LTBR），又稱腫瘤壞死因子受體超家族成員3 （TNFRSF3）重要方式，參與細(xì)胞凋亡和細(xì)胞因子釋放的細(xì)胞表面受體。LTBR是一種Ⅰ型單跨膜蛋白，是腫瘤壞死因子受體（TNFR）家族的成員今年，在次級淋巴器官的發(fā)育中發(fā)揮著關(guān)鍵作用穩步前行。LTBR由多種免疫細(xì)胞表達(dá)，包括淋巴基質(zhì)細(xì)胞動手能力、內(nèi)皮細(xì)胞各有優勢、上皮細(xì)胞和髓系細(xì)胞；而在T 細(xì)胞重要的意義、B 細(xì)胞和NK 細(xì)胞中不表達(dá)持續。

糖基化的LTβR是一個61 kDa的蛋白；在沒有糖基化修飾的情況下再獲，其理論質(zhì)量降低到47 kDa產品和服務。該蛋白的胞質(zhì)結(jié)構(gòu)域由175個氨基酸組成，包括靠近細(xì)胞膜的區(qū)域體驗區，具有豐富的脯氨酸殘基增多，這是LTβR與其他TNFR家族蛋白（CD40、CD30有望、HVEM和CD27）共同的特征進一步推進，這些蛋白直接與TNF受體相關(guān)因子（TRAF）蛋白相互作用。

三級淋巴結(jié)構(gòu)（Tertiary lymphoid structures方案，TLS）應用的選擇，又名第三淋巴樣器官或異位淋巴樣結(jié)構(gòu)，在成纖維細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)上形成的有組織的淋巴樣聚集體左右，主要含有 B 細(xì)胞大幅增加、濾泡樹突狀細(xì)胞、T 細(xì)胞傳承、成纖維網(wǎng)狀細(xì)胞等特點、基質(zhì)細(xì)胞、樹突細(xì)胞多種、中性粒細(xì)胞將進一步、巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞，一般出現(xiàn)于自身免疫性疾病發展成就、慢性感染成就、癌癥所致的慢性炎癥組織中。研究發(fā)現(xiàn)開展面對面，TLS的形成和成熟與抗PD-1治療的反應(yīng)之間存在關(guān)聯(lián)系統，并且腫瘤內(nèi) TLS 的存在和其數(shù)量、密度與多種癌癥類型的腫瘤免疫治療良好預(yù)后有較高的相關(guān)性進一步提升。

LTBR有兩種不同的天然配體空間廣闊，LTα1β2和LIGHT （TNFSF14）。LTα1β2不與除LTBR之外的任何其他分子結(jié)合；而LIGHT還與 HVEM結(jié)合增強。膜結(jié)合和可溶性形式的LIGHT都與LTβR結(jié)合重要意義，而LTα1β2是一種純粹的膜結(jié)合蛋白，由LTβ亞基錨定更加廣闊。此外規劃，DcR3是在多種不同的惡性腫瘤中發(fā)現(xiàn)的一種分泌因子，如肺癌可以使用、結(jié)腸癌進入當下、胃腸道和腦癌，它與LIGHT結(jié)合并阻斷LTβR和LIGHT的相互作用效高化。除了LTα1β2保持競爭優勢， LTα還以分泌的三聚體形式存在（LTα3），它不與LTβR結(jié)合發展機遇，對TNFR1和TNFR2具有親和力長效機製。LTβR的膜結(jié)合配體LTα1β2主要在T細(xì)胞和B細(xì)胞上表達(dá)，而T細(xì)胞和B細(xì)胞缺乏LTβR的表達(dá)全技術方案，這表明LTα1β2-LTβR信號在淋巴細(xì)胞和LTβR承載細(xì)胞之間的通訊中具有作用分享。

Figure 1：腫瘤壞死因子/淋巴素的配體和受體

LTBR 信號傳導(dǎo)具有多效性功能，包括控制淋巴器官發(fā)育信息化、由于維持完整的淋巴結(jié)構(gòu)而支持針對病原體的有效免疫反應(yīng)方式之一、誘導(dǎo)三級淋巴結(jié)構(gòu)（LTS）、肝臟再生或控制脂質(zhì)穩(wěn)態(tài)新型儲能。通過LTBR 的信號傳導(dǎo)包括非經(jīng)典/經(jīng)典NF-κB 途徑創新能力，從而誘導(dǎo)趨化因子、細(xì)胞因子或粘附分子表達(dá)範圍、細(xì)胞增殖和細(xì)胞存活求得平衡。LTα1β2與LTβR的結(jié)合啟動TRAF2和TRAF3向LTβR復(fù)合物募集，其中TRAF2和TRAF3被cIAP1/2降解空間廣闊，導(dǎo)致NF-κ b誘導(dǎo)激酶（NIK）的穩(wěn)定和積累至關重要。NIK與IKKα復(fù)合物被激活并導(dǎo)致同二聚體IKKα磷酸化。最終服務品質，與RelB結(jié)合的p100前體被切割成p52的發生，并導(dǎo)致RelB-p52異二聚體復(fù)合體易位到細(xì)胞核，啟動趨化因子基因轉(zhuǎn)錄影響。LTβR連接還激活I(lǐng)KKα/β磷酸化和RelA/p50核易位新的動力，從而導(dǎo)致炎癥和細(xì)胞粘附分子的基因轉(zhuǎn)錄。

Figure 2：LTβR信號通路