過敏的病因與Ⅱ型炎癥反應(yīng)密切相關(guān)，會導(dǎo)致過敏原特異性免疫球蛋白E（IgE）的產(chǎn)生，這是許多過敏性疾病的關(guān)鍵驅(qū)動因素實際需求。在高水平上推廣開來，初始的過敏原暴露會破壞上皮的完整性發展需要，通過包括IL-25規劃、IL-33和TSLP在內(nèi)的細胞因子觸發(fā)局部炎癥集聚效應，這些炎癥激活Ⅱ型先天淋巴樣細胞以及其他免疫細胞來分泌Ⅱ型細胞因子IL-4長期間、IL-5和IL-13基本情況，促進Th2細胞的發(fā)育和嗜酸性粒細胞的招募。Th2細胞依賴的B細胞激活促進了過敏原特異性IgE的產(chǎn)生高端化，IgE穩(wěn)定地與嗜堿性細胞和肥大細胞表面的Fc段含高親和力受體（FcεRI）結(jié)合力量。在過敏原再次暴露后，這些細胞迅速脫粒導(dǎo)致過敏癥狀提單產。

Figure 1：過敏級聯(lián)反應(yīng)

IgE由兩條重鏈（ε鏈）和兩條輕鏈組成深入實施，F(xiàn)c段含高親和力受體（FcεRI）結(jié)合位點，半衰期僅2-3天（IgG為21天）發展空間。作為免疫系統(tǒng)的“哨兵"效果，IgE既可結(jié)合寄生蟲表面抗原，激活嗜酸性粒細胞釋放毒性顆粒（如主要堿性蛋白）足了準備，通過ADCC（抗體依賴細胞介導(dǎo)的細胞毒性）清除寄生蟲（如血吸蟲合作關系、鉤蟲）；也能因過度反應(yīng)引發(fā)致命過敏深刻內涵；IgE還可靶向腫瘤抗原（如HER2）增強，激活巨噬細胞ADCC效應(yīng)；并且最近有研究指出適應能力，腦膜肥大細胞通過IgE-MRGPRX2可加劇阿爾茨海默病病理更優美。

IgE有兩個表面受體：FcεRI和FcεRII各方面。高親和力免疫球蛋白 E 受體 （FcεRI） 是一種在肥大細胞和嗜堿性粒細胞上表達的四聚體膜蛋白復(fù)合體，屬于參與抗原識別的免疫受體家族成效與經驗。交聯(lián)后激活Syk激酶適應性，觸發(fā)MAPK/NF-κB通路，導(dǎo)致脫顆粒及炎癥因子釋放稍有不慎。FcεRII（CD23）是一種低親和力受體重要作用，表達于B細胞、樹突狀細胞及上皮細胞最為顯著。通過IgE-CD23復(fù)合物內(nèi)化尤為突出，增強抗原提呈；可溶性CD23（sCD23）競爭性結(jié)合IgE環境，抑制過敏反應(yīng)空間載體。