盡管我們對膠質瘤的生物學的理解有了迅猛的進展重要方式，但是膠質瘤的預后仍然很差。為了找到和膠質瘤相關的基因突變追求卓越，來自印度科學理工學院的科學家們對印度膠質瘤患者進行了全外顯子測序（WES）逐漸完善，并將之與TCGA的數(shù)據(jù)聯(lián)合在一起參與能力，結果找到了一個和膠質瘤相關的重要信號通路合理需求，相關研究成果于近日發(fā)表在《Clinical Cancer Research》上。

圖片來源：Jagriti Pal et. al.

研究人員對42名星形細胞瘤患者的腫瘤組織進行了WES充分發揮，并將之與TCGA的數(shù)據(jù)進行了對比高質量。同時他們對印度患者數(shù)據(jù)及TCGA數(shù)據(jù)中的基因突變進行了綜合分析以找到和膠質瘤相關的突變的信號通路。研究人員使用病人來源的膠質瘤干細胞樣細胞選擇適用、膠質瘤細胞系和小鼠移植模型對降鈣素受體（calcitonin receptor管理，CALCR）進行了功能分析。

研究人員發(fā)現(xiàn)印度患者和TCGA收錄患者的突變譜很相似業務指導。綜合分析顯示刺激神經(jīng)組織配體-受體相互作用的信號通路缺陷的膠質瘤(n = 23; 9.54%)預后很差（P < 0.0001）改進措施。此外，CALCR突變或者轉錄水平較低也意味著患者預后較差長足發展。外源性加入降鈣素（CT）可以以CALCR依賴性方式抑制膠質瘤細胞的各種性質致癌信號通路今年。CALCR突變導致這些功能缺失與病人生存率負相關。攜帶正常CALCR的細胞可以在體外抑制Ras介導的向永生性細胞的轉化結構不合理。此外動手能力，CT可以抑制病人來源的神經(jīng)球的生長以及小鼠模型中膠質瘤的生長。

綜上意見征詢，研究人員發(fā)現(xiàn)CT-CALCR信號通路是一個重要的膠質瘤抑制因子信號通路提升，這表明CALCR是膠質瘤的一個新型治療靶標。