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      EGFR（Epidermal Growth Factor Receptor）是上皮生長因子（EGF）細(xì)胞增殖和信號 傳導(dǎo)的受體，EGFR 是一種糖蛋白集聚效應，屬于激酶型受體集成，位于細(xì)胞膜表面，靠與配體 結(jié)合來激活。EGFR 與腫瘤細(xì)胞的增殖更加廣闊、血管生成損耗、腫瘤侵襲、轉(zhuǎn)移及細(xì)胞凋亡的抑制有 關(guān)非常完善。EGFR 基因突變是預(yù)測 NSCLC 患者使用 EGFR-TKIs 療效的重要靶標(biāo)性能穩定。

      EGFR 激酶區(qū)域的突變主要發(fā)生在 18-21 外顯子，其中 19 號和 21 號外顯子突 變覆蓋突變的 90%作用。EGFR 突變主要包括 4 種類型：外顯子 19 缺失突變情況正常、外顯子 21 點(diǎn)突 變、外顯子 18 點(diǎn)突變和外顯子 20 插入突變技術特點。最常見的 EGFR 突變?yōu)橥怙@子 19 缺失突變 和外顯子 21 點(diǎn)突變提高鍛煉，二者均會導(dǎo)致激酶結(jié)構(gòu)域活化。EGFR 基因突變可以分為兩大 類凝聚力量，一個是藥物敏感突變有所提升，也就是突變后可以使用某種靶向藥物（如 19 缺失，L858R 突 變）新的力量，另一個是耐藥突變重要的作用，即突變后對某種靶向藥物耐藥（如 T790M 突變）。

      BaF3（小鼠原 B 細(xì)胞）的生長和增殖需要 IL-3 的維持去創新。通過引入各種表達(dá)激酶的基因足夠的實力， 能作為 BaF3 的驅(qū)動基因，讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖結構，進(jìn)而激酶基因成為 BaF3 增殖依 賴的驅(qū)動基因更適合，用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用，原理及流程見下圖所示溝通協調。
 

Figure 1. EGFR[Del19-C797S] BaF3 細(xì)胞的構(gòu)建原理圖

1. WB of  EGFR Del19-C797S/BaF3

Figure 2. WB of  EGFR Del19-C797S/BaF3
 

2. Sanger of EGFR Del19-C797S/BaF3

Figure 3. EGFR Del19-C797S/BaF3 C797S
 

Figure 4. EGFR Del19-C797S/BaF3 Del19
 

3. Anti-proliferation assay

Figure 5. CTG Proliferation Assay of BaF3 EGFR [DEL 19-C797S] (C1).