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      棘皮微管相關蛋白（Echinoderm microtubule-associated protein綠色化，EMAP）在海膽中表達不同需求， 是第一個被鑒定的 EMAP 樣蛋白(EML)家族成員發展。它是海膽卵微管（MT）制劑的主要成分， 也被發(fā)現(xiàn)在間期和有絲分裂時與微管蛋白共定位總之。

      ALK 是胰島素受體超家族的一員面向，在間變性大細胞淋巴瘤中通過與核磷蛋白 （NPM）融合發(fā)現(xiàn)。癌細胞中的 ALK 信號傳導通過三種主要機制發(fā)生：基因融合研學體驗、基因 擴增和點突變建設項目。

      在肺癌中檢測到的第一個致癌融合是 EML4-ALK，由 2 號染色體短臂上的一個小倒位 產(chǎn)生模式，促進 EML4 N 末端與 ALK（外顯子 20）的融合自動化。一旦 EML4 中的斷點出現(xiàn)在不同 的外顯子（2、6高品質、13不折不扣、14、15資源優勢、18 和 20）中高效利用，EML4-ALK 融合蛋白就會呈現(xiàn)多種變體。 其中 EML4-ALK 融合中最常見的變體亞型為 V1 和 V3a/b估算，約占所有 EML4-ALK 融合突變 的 70%講實踐。不同 EML4-ALK 變體的表達可能會影響對 ALK TKI 的反應，從而影響繼發(fā)性耐 藥特異性 ALK 突變的發(fā)展傾向奮戰不懈。EML4 與 ALK 激酶結(jié)構域的融合導致異常信號傳導，從 而增加細胞生長措施、增殖和細胞存活大大縮短。在 NSCLC 患者的 ALK 中檢測到的點突變約占觀察到 的耐藥機制的三分之一，其中最常見的是 p.L1196M（類似于 EGFR 的 p.T790M）緊密相關。其他確 定的突變有 p.1151Tins更默契了、p.L1152R、p.C1156Y培訓、p.I1171T不合理波動、p.F1174L、p.V1180L重要工具、p.G1202R積極拓展新的領域、 p.D1203N、p.S1206Y 和 p.G1269A 更優質。這些突變增加了激酶受體與 ATP 的親和力相對開放，降 低了 TKI 的結(jié)合親和力。ALK 基因突變脫穎而出，例如 p.1151Tins 和 p.G1202R拓展應用，導致對第二代 ALK TKI 產(chǎn)生耐藥性生產創效；p.L1196M 和 p.L1152R 賦予對第二代和第三代 ALK TKI 的敏感性； p.G1202R 導致對第一代和第二代 ALK TKI 產(chǎn)生耐藥性管理。

      BaF3（小鼠原 B 細胞）的生長和增殖需要 IL-3 的維持優化上下。通過引入各種表達激酶的基因， 能作為 BaF3 的驅(qū)動基因戰略布局，讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖事關全面，進而激酶基因成為 BaF3 增殖依 賴的驅(qū)動基因，用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用讓人糾結，原理及流程見下圖所示規模。
 

Figure 1. EML4-ALK V1 [G1202R/L1198F] BaF3 細胞的構建原理圖

Cell Line Name：

EML4-ALK V1 [G1202R/L1198F] /BaF3

Host Cell:

Ba/F3

Application:

Anti-proliferation assay and PD assay

Freeze Medium:

90% FBS+10% DMSO

Complete Culture Medium:

RPMI-1640+10%FBS+2μg/ml puromycin

Mycoplasma Status:

Negative

1. EML4-ALK V1 [G1202R/L1198F] /BaF3

Figure 2. WB of EML4-ALK V1 [G1202R/L1198F] /BaF3

2.Sanger of EML4-ALK V1 [G1202R/L1198F] /BaF3

Figure 3. EML4-ALK V1 [G1202R/L1198F] /BaF3 Fusion

Figure 4. EML4-ALK V1 [G1202R/L1198F] /BaF3 [G1202R/L1198F]

3. Anti-proliferation assay

Figure 5. CTG Proliferation Assay of EML4-ALK V1 [G1202R/L1198F] BaF3(C1).