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      QKI 是 RNA 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和激活(STAR)家族的成員改善，該家族屬于 hnRNP k -同源結(jié)構(gòu)域蛋 白家族空白區。它在中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)中被發(fā)現(xiàn)并發(fā)揮重要作用。人類 QKI 基因表達(dá)三種主要 的選擇性剪接轉(zhuǎn)錄本信息化，即 QKI-5充分發揮、QKI-6 和 QKI-7，其中 QKI-5 是位于細(xì)胞核的亞型充分發揮， 而 QKI-6 和 QKI-7 分布在細(xì)胞質(zhì)中選擇適用。QKI 特異性結(jié)合 3'UTR 中的順式元件，并調(diào)節(jié)前體 rna (pre-mRNA)加工設計、mRNA 輸出業務指導、mRNA 穩(wěn)定性和靶基因的蛋白質(zhì)翻譯。越來越多的證 據(jù)表明就此掀開，QKI 可能抑制各種惡性腫瘤長足發展，例如結(jié)腸癌、肺癌穩步前行、口腔癌和前列腺癌結構不合理。

      原肌球蛋白受體激酶 A、B 和 C（TRKA逐步改善、TRKB 和 TRKC）屬于細(xì)胞表面受體 激酶（RTK）家族效果較好，分別由神經(jīng)營養(yǎng)受體激酶 1、2 和 3（NTRK1持續、NTRK2 和 NTRK3）基因編碼等多個領域。這些受體激酶(TK)在人類神經(jīng)元組織中表達(dá)，并通過神經(jīng)營養(yǎng) 因子(NT)的激活在神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育和功能中發(fā)揮重要作用產品和服務。

      QKI-NTRK2 融合保留了介導(dǎo)同源二聚化的 QUA1 結(jié)構(gòu)域應用擴展、參與 RNA 相互作用的 QUA2 結(jié)構(gòu)域、KH RNA 結(jié)合結(jié)構(gòu)域和 SH3 結(jié)合基序增多，僅缺少編碼 NLS 的 C 末端結(jié)構(gòu)域活動上。 這種 NLS 的缺失可能導(dǎo)致異常定位和正常 QKI 功能的破壞，從而導(dǎo)致融合蛋白 QKI- NTRK2 的致癌性進一步推進。

      BaF3（小鼠原 B 細(xì)胞）的生長和增殖需要 IL-3 的維持導向作用。通過引入各種表達(dá)激酶的基因， 能作為 BaF3 的驅(qū)動基因示範推廣，讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖堅持好，進(jìn)而激酶基因成為 BaF3 增殖依 賴的驅(qū)動基因，用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用大幅增加，原理及流程見下圖所示特性。
 

Figure 1. QKI-NTRK2 BaF3 細(xì)胞的構(gòu)建原理圖

Cell Line Name：

QKI-NTRK2/BaF3

Host Cell:

Ba/F3

Mycoplasma Status:

Negative

1.QKI-NTRK2(C3)/BaF3

Figure 2. WB of  QKI-NTRK2/BaF3

2. Anti-proliferation assay

Figure 3. CTG Proliferation Assay of QKI-NTRK2(C3).