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      NTRK1 基因編碼原肌球蛋白相關(guān)激酶 A (TRKA)提升行動，這是一種高親和力的神經(jīng)生長(zhǎng)因子 （NGF）受體，從而誘導(dǎo) TRKA 的磷酸化和激酶活性 可靠保障。TRKA 是神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因 子受體激酶家族的成員自然條件，該家族還包括 TRKB 和 TRKC(分別由 NTRK2 和 NTRK3 基因編碼)，腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子 3 (NT3)的受體開展。在正常組織中， TRKA 通過 NGF 介導(dǎo)的二聚化進(jìn)行激活發揮重要帶動作用，誘導(dǎo)特定殘基的自磷酸化和一系列底物的 轉(zhuǎn)磷酸化意向，從而激活 PI3K/AKT、Ras/MAPK 和 PLCγ通路文化價值。

      TPM3-TRK 癌基因是染色體內(nèi) 1q22-23 重排的結(jié)果形式，導(dǎo)致原肌球蛋白 3 基因(TPM3)與 一個(gè)序列融合，該序列編碼一種假定的新型跨膜激酶 TRK(原肌球蛋白受體激酶)的 跨膜和胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域不斷完善。TPM3 直接和表達(dá)胞內(nèi)結(jié)構(gòu)區(qū)域的 NTRK1 連接數字化，異常表達(dá) TPM3- TRKA 嵌合蛋白。這種基因的改變破壞了細(xì)胞中配體 NGF 與 TRKA 的相互作用基礎上，胞內(nèi) TRKA 處于過度表達(dá)和持續(xù)激活狀態(tài)各領域，而下游的 PI3K/AKT、RAS/MAPK 和 PLCγ三條信 號(hào)通路也處于異潮３指偁巸瀯?；钴S狀態(tài)進行培訓，從而驅(qū)動(dòng)癌癥的發(fā)生。TPM3 和 NTRK1 基因融合常見于嬰兒 纖維肉瘤完成的事情、甲狀腺腫瘤物聯與互聯、結(jié)腸腫瘤、肺腫瘤改造層面、黑色素瘤供給、胃腸道間質(zhì)瘤等。

      BaF3（小鼠原 B 細(xì)胞）的生長(zhǎng)和增殖需要 IL-3 的維持經驗分享。通過引入各種表達(dá)激酶的基因解決方案， 能作為 BaF3 的驅(qū)動(dòng)基因，讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖不難發現，進(jìn)而激酶基因成為 BaF3 增殖依 賴的驅(qū)動(dòng)基因貢獻法治，用于評(píng)估小分子藥物對(duì)激酶的靶向抑制作用，原理及流程見圖 1 所示發展需要。
 

Figure 1. TPM3-NTRK1 [V573M] BaF3 細(xì)胞的構(gòu)建原理圖

Cell Line Name：

TPM3-NTRK1 [V573M]/BaF3

Host Cell:

Ba/F3

Application:

Useful for the study of enzyme kinetics, screening inhibitors, and selectivity profiling.

Complete Culture Medium:

Mycoplasma Status:

Negative

1. Anti-proliferation assay

Figure 2. CTG Proliferation Assay of  TPM3-NTRK1 [V573M] BaF3(C1).