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     棘皮微管相關(guān)蛋白（Echinoderm microtubule-associated protein機構，EMAP）在海膽中表達(dá)， 是第一個(gè)被鑒定的 EMAP 樣蛋白(EML)家族成員交流。它是海膽卵微管（MT）制劑的主要成分基礎， 也被發(fā)現(xiàn)在間期和有絲分裂時(shí)與微管蛋白共定位。

     ALK 是胰島素受體超家族的一員還不大，在間變性大細(xì)胞淋巴瘤中通過與核磷蛋白 （NPM）融合發(fā)現(xiàn)高產。癌細(xì)胞中的 ALK 信號傳導(dǎo)通過三種主要機(jī)制發(fā)生：基因融合、基因 擴(kuò)增和點(diǎn)突變力度。

     在肺癌中檢測到的第一個(gè)致癌融合是 EML4-ALK明確了方向，由 2 號染色體短臂上的一個(gè)小倒位 產(chǎn)生系統性，促進(jìn) EML4 N 末端與 ALK（外顯子 20）的融合勇探新路。一旦 EML4 中的斷點(diǎn)出現(xiàn)在不同 的外顯子（2單產提升、6、13試驗、14勞動精神、15、18 和 20）中製度保障，EML4-ALK 融合蛋白就會(huì)呈現(xiàn)多種變體預下達。 其中 EML4-ALK 融合中最常見的變體亞型為 V1 和 V3a/b，約占所有 EML4-ALK 融合突變 的 70%統籌推進。不同 EML4-ALK 變體的表達(dá)可能會(huì)影響對 ALK TKI 的反應(yīng)方案，從而影響繼發(fā)性耐 藥特異性 ALK 突變的發(fā)展傾向。EML4 與 ALK 激酶結(jié)構(gòu)域的融合導(dǎo)致異常信號傳導(dǎo)的必然要求，從 而增加細(xì)胞生長研究成果、增殖和細(xì)胞存活。在 NSCLC 患者的 ALK 中檢測到的點(diǎn)突變約占觀察到 的耐藥機(jī)制的三分之一完善好，其中最常見的是 p.L1196M（類似于 EGFR 的 p.T790M）大面積。其他確 定的突變有 p.1151Tins、p.L1152R問題分析、p.C1156Y培養、p.I1171T、p.F1174L更加完善、p.V1180L形式、p.G1202R、 p.D1203N支撐作用、p.S1206Y 和 p.G1269A 信息。這些突變增加了激酶受體與 ATP 的親和力，降 低了 TKI 的結(jié)合親和力大力發展。ALK 基因突變豐富內涵，例如 p.1151Tins 和 p.G1202R，導(dǎo)致對第二代 ALK TKI 產(chǎn)生耐藥性產能提升；p.L1196M 和 p.L1152R 賦予對第二代和第三代 ALK TKI 的敏感性適應性； p.G1202R 導(dǎo)致對第一代和第二代 ALK TKI 產(chǎn)生耐藥性。

     BaF3（小鼠原 B 細(xì)胞）的生長和增殖需要 IL-3 的維持通過活化。通過引入各種表達(dá)激酶的基因落地生根， 能作為 BaF3 的驅(qū)動(dòng)基因，讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖健康發展，進(jìn)而激酶基因成為 BaF3 增殖依 賴的驅(qū)動(dòng)基因有效保障，用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用，原理及流程見下圖所示長效機製。

Figure 1. EML4-ALK V1 [L1198F] BaF3 細(xì)胞的構(gòu)建原理圖

Cell Line Name：

EML4-ALK V1 [L1198F]/BaF3

Host Cell:

Ba/F3

Application:

Anti-proliferation assay and PD assay

Freeze Medium:

90% FBS+10% DMSO

Complete Culture Medium:

RPMI-1640+10%FBS

Mycoplasma Status:

Negative

1. Sanger of EML4-ALK V1 [L1198F]/BaF3

Figure 2. Sanger of  EML4-ALK V1 [L1198F]/BaF3

2. Anti-proliferation assay

Figure 3. CTG Proliferation Assay of EML4-ALK V1 [L 1198F] BaF3(C1).