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      KRAS 基因是 RAS 基因家族成員之一。在 RAS 基因家族中，還有 NRAS 和 HRAS表現。 KRAS 是一種小鳥苷三磷酸酶特點，通過將膜生長因子受體與細(xì)胞內(nèi)信號通路和轉(zhuǎn)錄因子偶聯(lián)， 在細(xì)胞增殖結論、分化和諧共生、存活和代謝等生物過程中充當(dāng)開關(guān)。

      KRAS 突變通常發(fā)生在 KRAS 基因的氨基酸殘基 12適應性強、13 或 61 處技術交流，殘基 12 （G12C、 G12D拓展、G12R創造更多、G12A、G12S 和 G12V ） 是最常見的突變位點(diǎn)前來體驗。KRAS[G12C]是非小細(xì)胞 肺癌（NSCLC）中最常發(fā)生的基因突變之一自主研發，它激活了 RAS/MAPK 信號通路并維持增殖 信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)，從而促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的生長和擴(kuò)散更加廣闊。KRAS 是癌癥中最常見的基因突變之一損耗， 約 90%的胰腺癌腫瘤中都能檢測到 KRAS 突變，接受治療的胰腺癌患者的診斷后生存期通 常只有 6~12 個月非常完善，且只有不到 40%的胰腺癌患者會對 KRAS 抑制劑治療產(chǎn)生反應(yīng)性能穩定。

           NSCLC 的一種新興療法，可通過激活患者的免疫系統(tǒng)抑制腫瘤生長支撐作用。有 研究表明研學體驗，激活 KRAS 信號通路可上調(diào) PD-L1 表達(dá)。KRAS 突變的腫瘤往往含有較高的腫 瘤突變負(fù)荷和較多的腫瘤浸潤淋巴細(xì)胞最為突出，表明 KRAS 突變通常與炎癥性腫瘤微環(huán)境和腫瘤 免疫原性相關(guān)落實落細，為免疫療法提供了理論依據(jù)。

      BaF3（小鼠原 B 細(xì)胞）的生長和增殖需要 IL-3 的維持高效化。通過引入各種表達(dá)激酶的基因製高點項目， 能作為 BaF3 的驅(qū)動基因，讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖範圍和領域，進(jìn)而激酶基因成為 BaF3 增殖依賴的驅(qū)動基因有所增加，用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用，原理及流程見下圖所示更高要求。
 

Figure 1. KRAS[G12C&H95Q] BaF3 細(xì)胞的構(gòu)建原理圖

Cell Line Name：

KRAS G12C-H95Q/BaF3

Host Cell:

Ba/F3

Complete Culture Medium:

Mycoplasma Status:

Negative

1.Sanger of KRAS[G12C&H95Q] BaF3

Figure 1. Sanger of KRAS[G12C&H95Q] BaF3
 

2. Anti-proliferation assay

Figure 3. CTG Proliferation Assay of KRAS[G12C&H95Q] BaF3(C21).