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產(chǎn)品展示 / PRODUCTS
藥靶細(xì)胞株 > kinase激酶細(xì)胞株 > CBP73368TPR-MET L1195F/BaF3 kinase細(xì)胞株

TPR-MET L1195F/BaF3 kinase細(xì)胞株
名稱 TPR-MET L1195F/BaF3 kinase細(xì)胞株
型號 CBP73368
報(bào)價(jià)
特點(diǎn) TPR-MET [L1195F]/BaF3
  • 詳細(xì)內(nèi)容

TPR-MET L1195F/BaF3 kinase細(xì)胞株     TPR-MET L1195F/BaF3 kinase細(xì)胞株


I. Background

     激酶(RTKs)是跨膜蛋白，在信號通路的啟動(dòng)和調(diào)節(jié)中起重要作用最為突出。大多數(shù) RTK 在細(xì)胞外配體結(jié)合時(shí)被激活落實落細，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)磷酸化的傳遞，從而驅(qū)動(dòng)信號傳導(dǎo)高效化。

     MET 是一種受體激酶(RTK)高品質，參與發(fā)育和傷口修復(fù)的信號通路。MET 的激活依 賴于配體與細(xì)胞外受體的結(jié)合支撐能力，從而促進(jìn)二聚化資源優勢、細(xì)胞內(nèi)磷酸化和相關(guān)信號蛋白的募集。 c-MET 是肝細(xì)胞生長因子(HGF)激酶受體特征更加明顯，MET 與 HGF 結(jié)合后估算，發(fā)生自身磷酸化并 激活下游 PI3K/AKT、RAS-MAPK、β-catenin 信號通路等多條信號通路奮戰不懈，從而發(fā)揮其促細(xì) 胞增殖市場開拓、細(xì)胞生長、細(xì)胞遷移大大縮短、侵襲血管及血管生成等效應(yīng)要落實好，在組織正常發(fā)育和腫瘤進(jìn)展 中發(fā)揮關(guān)鍵作用。HGF/MET 通路異常與腫瘤的發(fā)生和轉(zhuǎn)移相關(guān)并誘導(dǎo)耐藥性的產(chǎn)生更默契了，包 括 MET 基因重排先進技術、基因突變、基因擴(kuò)增和過表達(dá)不合理波動。

     TPR-MET 重排是由 1 號染色體上的 TPR(易位啟動(dòng)子區(qū))位點(diǎn)與染色體上的 MET 位點(diǎn) 衍生的序列的 5 '區(qū)域融合引起的宣講手段。融合分子 TPR-MET 包含 cMET 原癌基因的激酶 結(jié)構(gòu)域，TPR 序列由組成啟動(dòng)子和開放閱讀框組成積極拓展新的領域。它不需要依賴 HGF 的刺激下其激酶活 性持續(xù)很高配套設備，并且本身的呈現(xiàn)被磷酸化狀態(tài)，從而引起 MET 信號通路的異常激活 和細(xì)胞增殖相對開放、運(yùn)動(dòng)及血管和其他腫瘤微環(huán)境狀態(tài)的改變推進高水平，最終成為腫瘤發(fā)生和進(jìn)展的驅(qū)動(dòng) 因素。

     致癌突變的激活也可以發(fā)生在 MET 的其他結(jié)構(gòu)域拓展應用，包括激酶結(jié)構(gòu)域(TKD)生產創效，導(dǎo) 致與配體無關(guān)的受體磷酸化和信號傳導(dǎo)。在約 13-20%的Ⅰ型乳頭狀腎細(xì)胞癌(pRCC)中發(fā) 現(xiàn) MET TKD 的激活遺傳性或散發(fā)性點(diǎn)突變管理，并通過影響激活環(huán)的構(gòu)象優化上下、促進(jìn)激酶結(jié)構(gòu)域 磷酸化和促進(jìn)下游致癌信號級聯(lián)反應(yīng)導(dǎo)致 MET 受體的組成性激活。在 pRCC 中發(fā)現(xiàn)的 MET 激活突變的種類包括:V1092I (V1110)模樣、H1094Y/R/L (H1112)生產體系、H1124D (H1142)、 L1195F/V (L1213)讓人糾結、F1200I (F1218)規模、V1188L (V1206)、Y1220I (Y1238)基石之一、D1228H/N (D1246)聯動、Y1230C/D/H (Y1248)、M1131T (M1149)和 M1250T (M1268)共同努力。這些激活的 MET 突變也可以引起對 MET TKIs 的抗性行業內卷，從而引起對 MET TKI 的獲得性耐藥。

II. Description
     BaF3（小鼠原 B 細(xì)胞）的生長和增殖需要 IL-3 的維持逐漸完善。通過引入各種表達(dá)激酶的基因參與能力， 能作為 BaF3 的驅(qū)動(dòng)基因合理需求，讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖，進(jìn)而激酶基因成為 BaF3 增殖依 賴的驅(qū)動(dòng)基因充分發揮，用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用高質量，原理及流程見下圖所示。

TPR-MET L1195F/BaF3 kinase細(xì)胞株

Figure 1. TPR-MET[L1195F] BaF3 細(xì)胞的構(gòu)建原理圖

III. Introduction
Cell Line Name：TPR-MET [L1195F]/BaF3
Host Cell:Ba/F3
Stability:16 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium:90% FBS+10% DMSO
Complete Culture Medium:RPMI-1640+10%FBS+2ug/ml puromycin
Mycoplasma Status:Negative

IV. Representative Data

1.WB of TPR-MET [L1195F]/BaF3

TPR-MET L1195F/BaF3 kinase細(xì)胞株


Figure 2. WB of TPR-MET [L1195F]/BaF3

2.Sanger of TPR-MET [L1195F]/BaF3



TPR-MET L1195F/BaF3 kinase細(xì)胞株


Figure 3.TTPR-MET [L1195F]/BaF3 Fusion



TPR-MET L1195F/BaF3 kinase細(xì)胞株


Figure 4.TPR-MET [L1195F]/BaF3 L1195F

3. Anti-proliferation assay

TPR-MET L1195F/BaF3 kinase細(xì)胞株


Figure 5. CTG Proliferation Assay of  TPR-Met [L1195F] BaF3 (C1).



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