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      KRAS 基因是 RAS 基因家族成員之一性能。在 RAS 基因家族中多種方式，還有 NRAS 和 HRAS。 KRAS 是一種小鳥(niǎo)苷三磷酸酶技術創新，通過(guò)將膜生長(zhǎng)因子受體與細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路和轉(zhuǎn)錄因子偶聯(lián)深入交流研討， 在細(xì)胞增殖、分化廣泛應用、存活和代謝等生物過(guò)程中充當(dāng)開(kāi)關(guān)關註度。

      KRAS 突變通常發(fā)生在 KRAS 基因的氨基酸殘基 12、13 或 61 處哪些領域，殘基 12 （G12C敢於挑戰、 G12D、G12R建立和完善、G12A提供了遵循、G12S 和 G12V ） 是最常見(jiàn)的突變位點(diǎn)。KRAS[G12C]是非小細(xì)胞 肺癌（NSCLC）中最常發(fā)生的基因突變之一穩定發展，它激活了 RAS/MAPK 信號(hào)通路并維持增殖 信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)基石之一，從而促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)和擴(kuò)散。KRAS 是癌癥中最常見(jiàn)的基因突變之一增持能力， 約 90%的胰腺癌腫瘤中都能檢測(cè)到 KRAS 突變共同努力，接受治療的胰腺癌患者的診斷后生存期通 常只有 6~12 個(gè)月，且只有不到 40%的胰腺癌患者會(huì)對(duì) KRAS 抑制劑治療產(chǎn)生反應(yīng)服務。

            NSCLC 的一種新興療法很重要，可通過(guò)激活患者的免疫系統(tǒng)抑制腫瘤生長(zhǎng)能力和水平。有 研究表明覆蓋，激活 KRAS 信號(hào)通路可上調(diào) PD-L1 表達(dá)異常狀況。KRAS 突變的腫瘤往往含有較高的腫 瘤突變負(fù)荷和較多的腫瘤浸潤(rùn)淋巴細(xì)胞，表明 KRAS 突變通常與炎癥性腫瘤微環(huán)境和腫瘤 免疫原性相關(guān)高效，為免疫療法提供了理論依據(jù)應用創新。

      BaF3（小鼠原 B 細(xì)胞）的生長(zhǎng)和增殖需要 IL-3 的維持。通過(guò)引入各種表達(dá)激酶的基因機構， 能作為 BaF3 的驅(qū)動(dòng)基因的特性，讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖，進(jìn)而激酶基因成為 BaF3 增殖依賴的驅(qū)動(dòng)基因基礎，用于評(píng)估小分子藥物對(duì)激酶的靶向抑制作用提供堅實支撐，原理及流程見(jiàn)下圖所示。
 

Figure 1. KRAS[G12C&A59S] BaF3 細(xì)胞的構(gòu)建原理圖

1.Sanger of KRAS[G12C&A59S] BaF3

Figure 2. Sanger of KRAS[G12C&A59S] BaF3
 

2. Anti-proliferation assay

Figure 3. CTG Proliferation Assay of KRAS[G12C&A59S] BaF3(C1).