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      KRAS 基因是 RAS 基因家族成員之一臺上與臺下。在 RAS 基因家族中效率和安，還有 NRAS 和 HRAS。 KRAS 是一種小鳥苷三磷酸酶品牌，通過將膜生長因子受體與細胞內(nèi)信號通路和轉(zhuǎn)錄因子偶聯(lián)深入開展， 在細胞增殖、分化等形式、存活和代謝等生物過程中充當開關(guān)技術的開發。

      KRAS 突變通常發(fā)生在 KRAS 基因的氨基酸殘基 12、13 或 61 處飛躍，殘基 12 （G12C更高效、 G12D、G12R重要部署、G12A具體而言、G12S 和 G12V ） 是最常見的突變位點。KRAS[G12C]是非小細胞 肺癌（NSCLC）中最常發(fā)生的基因突變之一智慧與合力，它激活了 RAS/MAPK 信號通路并維持增殖 信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)喜愛，從而促進腫瘤細胞的生長和擴散。KRAS 是癌癥中最常見的基因突變之一開放要求， 約 90%的胰腺癌腫瘤中都能檢測到 KRAS 突變向好態勢，接受治療的胰腺癌患者的診斷后生存期通 常只有 6~12 個月，且只有不到 40%的胰腺癌患者會對 KRAS 抑制劑治療產(chǎn)生反應(yīng)服務機製。

          NSCLC 的一種新興療法貢獻力量，可通過激活患者的免疫系統(tǒng)抑制腫瘤生長使用。有 研究表明，激活 KRAS 信號通路可上調(diào) PD-L1 表達發行速度。KRAS 突變的腫瘤往往含有較高的腫 瘤突變負荷和較多的腫瘤浸潤淋巴細胞更加堅強，表明 KRAS 突變通常與炎癥性腫瘤微環(huán)境和腫瘤 免疫原性相關(guān)，為免疫療法提供了理論依據(jù)結構。

      BaF3（小鼠原 B 細胞）的生長和增殖需要 IL-3 的維持更適合。通過引入各種表達激酶的基因， 能作為 BaF3 的驅(qū)動基因規劃，讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖擴大公共數據，進而激酶基因成為 BaF3 增殖依賴的驅(qū)動基因深度，用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用帶動擴大，原理及流程見下圖所示。
 

Figure 1. KRAS[G12C&Y96S] BaF3 細胞的構(gòu)建原理圖

1. Sanger of KRAS[G12C&Y96S] BaF3

Figure 1. Sanger of KRAS[G12C&Y96S] BaF3


2. Anti-proliferation assay

Figure 2. CTG Proliferation Assay of KRAS[G12C&Y96S] BaF3(C2).