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     KRAS 基因是 RAS 基因家族成員之一高效流通。在 RAS 基因家族中，還有 NRAS 和 HRAS精準調控。 KRAS 是一種小鳥苷三磷酸酶功能，通過將膜生長因子受體與細胞內信號通路和轉錄因子偶聯， 在細胞增殖解決、分化預期、存活和代謝等生物過程中充當開關。

     KRAS 突變通常發(fā)生在 KRAS 基因的氨基酸殘基 12幅度、13 或 61 處結構，殘基 12 （G12C、 G12D貢獻、G12R規模最大、G12A、G12S 和 G12V ） 是最常見的突變位點統籌。KRAS[G12C]是非小細胞 肺癌（NSCLC）中最常發(fā)生的基因突變之一最深厚的底氣，它激活了 RAS/MAPK 信號通路并維持增殖 信號的轉導，從而促進腫瘤細胞的生長和擴散振奮起來。KRAS 是癌癥中最常見的基因突變之一品質， 約 90%的胰腺癌腫瘤中都能檢測到 KRAS 突變，胰腺癌患者的診斷后生存期通 常只有 6~12 個月深入各系統，且只有不到 40%的胰腺癌患者會對 KRAS 抑制劑治療產生反應解決問題。

     有 研究表明，激活 KRAS 信號通路可上調 PD-L1 表達。KRAS 突變的腫瘤往往含有較高的腫 瘤突變負荷和較多的腫瘤浸潤淋巴細胞相互配合，表明 KRAS 突變通常與炎癥性腫瘤微環(huán)境和腫瘤 免疫原性相關慢體驗，為免疫療法提供了理論依據。

     BaF3（小鼠原 B 細胞）的生長和增殖需要 IL-3 的維持智能化。通過引入各種表達激酶的基因重要組成部分， 能作為 BaF3 的驅動基因，讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖表現，進而激酶基因成為 BaF3 增殖依 賴的驅動基因特點，用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用，原理及流程見下圖所示結論。

Figure 1. KRAS[G12D&Y64H] BaF3 細胞的構建原理圖

1. WB of  KRAS[G12D&Y96D] BaF3

Figure 2. WB of  KRAS[G12D&Y96D] BaF3


2. Sanger of  KRAS[G12D&Y96D] BaF3

Figure 3.  Sanger of  KRAS[G12D&Y96D] BaF3

3. Anti-proliferation assay

Figure 4. CTG Proliferation Assay of KRAS[G12D&Y96D] BaF3 (C1).