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      CD74-ROS1 融合基因是肺癌中一種重要的致癌驅(qū)動基因全過程，由 ROS1 基因與 CD74 基因 通過染色體易位形成集成應用。這種融合在非小細胞肺癌（NSCLC）患者中約占 1%-2%，尤其常見 于年輕大型、不吸煙的腺癌患者服務效率。CD74-ROS1 融合導(dǎo)致 ROS1激酶持續(xù)激活，促進細胞 增殖和存活重要意義。

      在臨床治療中統籌發展，CD74-ROS1 融合基因?qū)Π邢蛩幬锟诉蛱婺岜憩F(xiàn)出敏感性，客觀緩解率 （ORR）可達 72%構建，中位無進展生存期（mPFS）約為 19.2 個月創新科技。然而，耐藥問題仍然存 在共創輝煌，常見的耐藥機制包括 ROS1 激酶域的突變（如 G2032R具有重要意義、D2033N）和旁路信號激活。 對于耐藥患者大部分，卡博替尼強大的功能、勞拉替尼等藥物可能有效實際需求。此外，新的靶向藥物如安奈克替尼 和瑞普替尼在國內(nèi)獲批優勢，為 ROS1 融合患者提供了新的治療選擇善謀新篇。

      CD74-ROS1 融合基因的檢測對于肺癌患者的個性化治療具有重要意義。隨著基因測序 技術(shù)的進步便利性，這種融合基因逐漸被重視方法，成為肺癌治療的新靶點。

      BaF3（小鼠原 B 細胞）的生長和增殖需要 IL-3 的維持提供有力支撐。通過引入各種表達激酶的基因切實把製度， 能作為 BaF3 的驅(qū)動基因，讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖自行開發，進而激酶基因成為 BaF3 增殖依 賴的驅(qū)動基因進行部署，用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用，原理及流程見下圖所示應用情況。
 

Figure 1. CD74-ROS1[D2033N] BaF3 細胞的構(gòu)建原理圖

1.WB of CD74-ROS1[D2033N] BaF3

 Figure 2. WB of CD74-ROS1[D2033N] BaF3
 

2.Sanger of CD74-ROS1[D2033N] BaF3

Figure 3. Sanger of CD74-ROS1[D2033N] BaF3

3. Anti-proliferation assay

Figure 4. CTG Proliferation Assay of CD74-ROS1[D2033N] BaF3(C12).