| 名稱 | HLA-E aAPC Cell |
| 型號 | CBP74242 |
| 報價 |  |
| 特點 | HLA-E aAPC Cell |
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產(chǎn)品展示 / PRODUCTS
- 詳細內(nèi)容
HLA-E aAPC Cell
| I. Background | |
| NKG2A 是單跨膜的 II 型膜糖蛋白的 C 型凝集素超家族的成員發展契機，包含胞內(nèi)域、跨膜域 和細胞外凝集素樣結(jié)構(gòu)域促進進步。胞內(nèi)域有兩個 ITIMs發力，參與抑制信號轉(zhuǎn)導。NKG2A 是自然殺傷 細胞(NK)和 CD8+ T 細胞的關鍵免疫檢查點迎來新的篇章。NKG2A 與 CD94 作為異二聚體表達共創美好，CD94 也屬于 C 型凝集素超家族，NKG2A/CD94 異二聚體受體的配體是非經(jīng)典 MHC I 類分子薄弱點。 結(jié)合后覆蓋範圍，NKG2A/CD94 向 NK 細胞和 CD8+ T 細胞傳遞抑制信號，阻斷 NKG2A 可有效釋 放這些細胞毒性淋巴細胞的功能積極性。 NKG2A/CD94 受體與肽呈遞 HLA-E 結(jié)合可導致 NKG2A 中 ITIMs 的磷酸化又進了一步。磷酸化的 ITIMs 負責募集和激活細胞內(nèi)磷酸酶 SHP-1 和 SHP-2，從而抑制激活 T 細胞受體(TCR)和 NKG2D 等受體產(chǎn)生的激活信號多元化服務體系。經(jīng)典的 HLA 分子通常會丟失規劃，與之相反，HLA- E 在腫瘤 細胞中的表達通常會升高深度。NKG2A 和 HLA-E 之間的相互作用有助于腫瘤免疫逃逸帶動擴大， NKG2A 介導的機制目前被用來開發(fā)潛在的治療策略。此外與時俱進，破壞 NKG2A 與其配體 的相互作用被證明可有效增強抗腫瘤免疫應答性能。NKG2A 的表達與 患者的疾病嚴 重程度相關。除此之外綜合運用，NKG2A 還參與其他免疫介導的疾病的病理過程供給，如自身免疫性 疾病、炎癥性疾病實事求是、寄生蟲感染和移植排斥反應進行探討。這些發(fā)現(xiàn)表明，NKG2A 是治療多種免 疫介導疾病的新靶點服務水平。此外最新，越來越多的證據(jù)表明技術創新，NKG2A 在其他免疫相關疾病中也發(fā) 揮重要作用，包括病毒感染重要作用、自身免疫性疾病持續向好、炎癥性疾病、寄生蟲感染和移植排斥反應充足。 | |
| II. Background | |
HLA-E aAPC Cell 作為 NKG2A Effector Reporter Cell 的靶細胞進展情況，很好的模擬了體內(nèi) NKG2A &HLA-E 的信號轉(zhuǎn)導過程，原理見下圖所示綠色化發展。  Figure 1. HLA-E aAPC Cell 細胞模型原理圖 | |
| III. Introduction | |
| Expressed gene: | HLA-E |
| Stability: | 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | F12K+10%FBS+3 μg/ml Puromycin+600 μg/ml Hygromycin B |
| Mycoplasma Testing: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen |
| Application(s): | Functional(Report Gene) Assay |
| IV. Representative Data | |
Figure 2. Dose Response of NKG2A Blocking Ab in NKG2A Effector Reporter Cell(C56) With HLA-E aAPC Cell.
