中日精品无码一本二本三本_久久久久久精品免费_国产SUV精品一区二区,99久久久国产精品免费蜜臀,麻豆国产VA免费精品高清在线,国产精品嫩草影院永久…,久久精品国产99久久无毒不卡,国产精品亚洲成在人线_国产精品亚亚洲欧关中字幕_久久久久久精品免费免费99久久国产综合_国产伦精品一区二区三区视频猫咪_国产片婬乱一级毛片调教视频_中日精品无码一本二本三本

     AKT 也被稱為蛋白激酶 B （protein kinase B發展機遇，PKB）長效機製，是一種蛋白激酶，其 主要具有 3 個結(jié)構(gòu)域：PH 結(jié)構(gòu)域（對 PIP3 有親和力全技術方案，因此對于和胞膜的結(jié)合至關(guān)重要）分享、 催化結(jié)構(gòu)域和調(diào)節(jié)結(jié)構(gòu)域。哺乳動物中 AKT 有 3 種主要的異構(gòu)體：AKT1信息化，AKT2 和 AKT3方式之一。

     在許多癌癥中，PI3K-AKT/PKB 信號通路可能比其他信號通路更容易被基因組畸變激 活非常激烈。該信號通路的激活觸發(fā)了癌細(xì)胞增殖競爭力所在、存活、侵襲和代謝的信號級聯(lián)反應(yīng)領域。AKT 通過 控制細(xì)胞內(nèi)磷脂酰肌醇-3 激酶（PI3K）水平而成為 PI3K-AKT 信號通路的核心因子溝通機製，并且 具有多個靶點，這些靶點在 PI3K 下游通過膜易位和磷酸化被激活註入新的動力。AKT 家族中的 AKT1 激酶是該通路的活性中心領先水平。AKT1 激酶突變在腫瘤發(fā)生中并不罕見，在其 PH 結(jié)構(gòu)域 的第 17 個氨基酸位置取代賴氨酸（p. Glu17Lys/E17K）)雙重提升。AKT1（E17K）PH 結(jié)構(gòu) 域的突變增加了 AKT1 與磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3）配體的結(jié)合戰略布局，形成新的氫鍵， 加速 AKT 從細(xì)胞質(zhì)向細(xì)胞膜的轉(zhuǎn)移表現明顯更佳，并在細(xì)胞膜上進(jìn)一步磷酸化狀態。激活的 AKT 重新 定位到細(xì)胞質(zhì)、細(xì)胞核或其他細(xì)胞內(nèi)位點指導，磷酸化大量底物蛋白廣泛認同，從而調(diào)節(jié)細(xì)胞功能。 PI3K-AKT 信號級聯(lián)通路在調(diào)節(jié)癌細(xì)胞行為方面非常復(fù)雜流動性，其失調(diào)不僅導(dǎo)致細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化鍛造， 還與腫瘤細(xì)胞遷移、粘附具體而言、腫瘤血管生成和細(xì)胞外基質(zhì)降解有關(guān)

     BaF3（小鼠原 B 細(xì)胞）的生長和增殖需要 IL-3 的維持工具。通過引入各種表達(dá)激酶的基因， 能作為 BaF3 的驅(qū)動基因喜愛，讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖重要的角色，進(jìn)而激酶基因成為 BaF3 增殖依賴的驅(qū)動基因，用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用向好態勢，原理及流程見下圖所示優勢領先。

Figure 1. AKT2 [E17K] BaF3 細(xì)胞的構(gòu)建原理圖

Cell Line Name：

AKT2 E17K/BaF3

Host Cell:

Ba/F3

Complete Culture Medium:

Mycoplasma Status:

Negative

1.WB of AKT2 E17K/BaF3

Figure 2. WB of AKT2 E17K/BaF3

3. Anti-proliferation assay

Figure 3. CTG Proliferation Assay of BaF3 AKT2 E17K BaF3(C4).