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     AKT 也被稱為蛋白激酶 B （protein kinase B，PKB）大大提高，是一種絲/蛋白激酶的必然要求，其 主要具有 3 個結構域：PH 結構域（對 PIP3 有親和力，因此對于和胞膜的結合至關重要）取得了一定進展、 催化結構域和調節(jié)結構域完善好。哺乳動物中 AKT 有 3 種主要的異構體：AKT1，AKT2 和 AKT3積極參與。

     在許多癌癥中問題分析，PI3K-AKT/PKB 信號通路可能比其他信號通路更容易被基因組畸變激 活。該信號通路的激活觸發(fā)了癌細胞增殖進一步推進、存活生產能力、侵襲和代謝的信號級聯(lián)反應。AKT 通過 控制細胞內磷脂酰肌醇-3 激酶（PI3K）水平而成為 PI3K-AKT 信號通路的核心因子示範推廣，并且 具有多個靶點堅持好，這些靶點在 PI3K 下游通過膜易位和磷酸化被激活。AKT 家族中的 AKT1 激酶是該通路的活性中心大幅增加。AKT1 激酶突變在腫瘤發(fā)生中并不罕見特性，在其 PH 結構域 的第 17 個氨基酸位置取代賴氨酸（p. Glu17Lys/E17K）)傳承。AKT1（E17K）PH 結構 域的突變增加了 AKT1 與磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3）配體的結合，形成新的氫鍵建言直達， 加速 AKT 從細胞質向細胞膜的轉移多種，并在細胞膜上進一步磷酸化。激活的 AKT 重新 定位到細胞質充分發揮、細胞核或其他細胞內位點發展成就，磷酸化大量底物蛋白，從而調節(jié)細胞功能重要方式。 PI3K-AKT 信號級聯(lián)通路在調節(jié)癌細胞行為方面非常復雜開展面對面，其失調不僅導致細胞惡性轉化， 還與腫瘤細胞遷移非常重要、粘附進一步提升、腫瘤血管生成和細胞外基質降解有關

     BaF3（小鼠原 B 細胞）的生長和增殖需要 IL-3 的維持。通過引入各種表達激酶的基因營造一處， 能作為 BaF3 的驅動基因改革創新，讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖，進而激酶基因成為 BaF3 增殖依賴的驅動基因取得顯著成效，用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用新模式，原理及流程見下圖所示。

Figure 1. AKT3[E17K] BaF3 細胞的構建原理圖

Cell Line Name：

AKT3 E17K/BaF3

Host Cell:

Ba/F3

Complete Culture Medium:

Mycoplasma Status:

Negative

1.WB of AKT3 E17K/BaF3

Figure 2. WB of AKT3 E17K/BaF3

3. Anti-proliferation assay

Figure 3. CTG Proliferation Assay of BaF3 AKT3 E17K BaF3(C2).