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      NTRK1 基因編碼原肌球蛋白相關激酶 A (TRKA)共創輝煌，這是一種高親和力的神經(jīng)生長因子 （NGF）受體具有重要意義，從而誘導 TRKA 的磷酸化和激酶活性 。TRKA 是神經(jīng)營養(yǎng)因 子受體激酶家族的成員大部分，該家族還包括 TRKB 和 TRKC(分別由 NTRK2 和 NTRK3 基因編碼)強大的功能，腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)和神經(jīng)營養(yǎng)因子 3 (NT3)的受體。在正常組織中解決方案， TRKA 通過 NGF 介導的二聚化進行激活優勢，誘導特定殘基的自磷酸化和一系列底物的 轉磷酸化，從而激活 PI3K/AKT增產、Ras/MAPK 和 PLCγ通路便利性。

      TPM3-TRK 癌基因是染色體內 1q22-23 重排的結果，導致原肌球蛋白 3 基因(TPM3)與 一個序列融合行動力，該序列編碼一種假定的新型跨膜激酶 TRK(原肌球蛋白受體激酶)的 跨膜和胞內結構域提供有力支撐。TPM3 直接和表達胞內結構區(qū)域的 NTRK1 連接，異常表達 TPM3- TRKA 嵌合蛋白良好。這種基因的改變破壞了細胞中配體 NGF 與 TRKA 的相互作用逐步顯現，胞內 TRKA 處于過度表達和持續(xù)激活狀態(tài)，而下游的 PI3K/AKT單產提升、RAS/MAPK 和 PLCγ三條信 號通路也處于異硞鬟f；钴S狀態(tài)，從而驅動癌癥的發(fā)生勞動精神。TPM3 和 NTRK1 基因融合常見于嬰兒 纖維肉瘤開展攻關合作、甲狀腺腫瘤、結腸腫瘤預下達、肺腫瘤的有效手段、黑色素瘤、胃腸道間質瘤等方案。

      BaF3（小鼠原 B 細胞）的生長和增殖需要 IL-3 的維持關鍵技術。通過引入各種表達激酶的基因， 能作為 BaF3 的驅動基因深入，讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖技術研究，進而激酶基因成為 BaF3 增殖依 賴的驅動基因，用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用開展研究，原理及流程見下圖所示姿勢。
 

Figure 1. TPM3-NTRK1 [F589L] BaF3 細胞的構建原理圖

Cell Line Name：

TPM3-NTRK1 [F589L]/BaF3

Host Cell:

Ba/F3

1. Anti-proliferation assay

Figure 2. CTG Proliferation Assay of  TPM3-NTRK1 [F589L]/BaF3 BaF3(C2).