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      NTRK1 基因編碼原肌球蛋白相關(guān)激酶 A (TRKA)不合理波動，這是一種高親和力的神經(jīng)生長(zhǎng)因子 （NGF）受體，從而誘導(dǎo) TRKA 的磷酸化和激酶活性 重要工具。TRKA 是神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因 子受體激酶家族的成員積極拓展新的領域，該家族還包括 TRKB 和 TRKC(分別由 NTRK2 和 NTRK3 基因編碼)，腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子 3 (NT3)的受體更優質。在正常組織中相對開放， TRKA 通過(guò) NGF 介導(dǎo)的二聚化進(jìn)行激活，誘導(dǎo)特定殘基的自磷酸化和一系列底物的 轉(zhuǎn)磷酸化脫穎而出，從而激活 PI3K/AKT拓展應用、Ras/MAPK 和 PLCγ通路。

      TPM3-TRK 癌基因是染色體內(nèi) 1q22-23 重排的結(jié)果結構，導(dǎo)致原肌球蛋白 3 基因(TPM3)與 一個(gè)序列融合管理，該序列編碼一種假定的新型跨膜激酶 TRK(原肌球蛋白受體激酶)的 跨膜和胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域優化上下。TPM3 直接和表達(dá)胞內(nèi)結(jié)構(gòu)區(qū)域的 NTRK1 連接，異常表達(dá) TPM3- TRKA 嵌合蛋白模樣。這種基因的改變破壞了細(xì)胞中配體 NGF 與 TRKA 的相互作用生產體系，胞內(nèi) TRKA 處于過(guò)度表達(dá)和持續(xù)激活狀態(tài)，而下游的 PI3K/AKT很重要、RAS/MAPK 和 PLCγ三條信 號(hào)通路也處于異衬芰退?；钴S狀態(tài)，從而驅(qū)動(dòng)癌癥的發(fā)生異常狀況。TPM3 和 NTRK1 基因融合常見(jiàn)于嬰兒 纖維肉瘤研究、甲狀腺腫瘤、結(jié)腸腫瘤應用創新、肺腫瘤行業內卷、黑色素瘤、胃腸道間質(zhì)瘤等逐漸完善。

      BaF3（小鼠原 B 細(xì)胞）的生長(zhǎng)和增殖需要 IL-3 的維持。通過(guò)引入各種表達(dá)激酶的基因合理需求， 能作為 BaF3 的驅(qū)動(dòng)基因是目前主流，讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖，進(jìn)而激酶基因成為 BaF3 增殖依 賴的驅(qū)動(dòng)基因高質量，用于評(píng)估小分子藥物對(duì)激酶的靶向抑制作用充分發揮，原理及流程見(jiàn)下圖所示。
 

Figure 1. TPM3-NTRK1 [G595R] BaF3 細(xì)胞的構(gòu)建原理圖

Cell Line Name：

TPM3-NTRK1 G595R/BaF3

Host Cell:

Ba/F3

Application:

Useful for the study of enzyme kinetics, screening inhibitors, and selectivity profiling.

Complete Culture Medium:

Mycoplasma Status:

Negative

1.TPM3-NTRK1 G595R/BaF3

Figure 2. WB of TPM3-NTRK1 G595R/BaF3

2. Anti-proliferation assay

Figure 3. CTG Profliferation Assay of  TPM3-NTRK1 [G595R]BaF3(C6).