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     ADORA2A，又名腺苷 A2a 受體，是一種屬于 G 蛋白偶聯(lián)受體家族的蛋白質(zhì)不久前。它是腺 苷的受體穩中求進，參與了多種生理和病理過程取得顯著成效。主要富集于 大腦紋狀體多巴胺能通路（與 D2 受 體共定位）發展契機、免疫細胞（T 細胞/巨噬細胞）及冠狀動脈搶抓機遇。

     ADORA2A 在腺苷結(jié)合后被激活占，通過 Gαs 亞基強烈刺激 AC高質量，催化 ATP 轉(zhuǎn)化為 cAMP；升高的 cAMP 進一步激活 PKA激發創作，引發(fā)下游多重磷酸化事件：在神經(jīng)系統(tǒng)中前景，PKA 磷酸化 DARPP-32 蛋白并抑制多巴胺 D2 受體功能進一步意見，阻斷 Gi 介導的信號傳導，從而解除紋 狀體 GABA 能神經(jīng)元的抑制性調(diào)控（此為帕金森病藥物靶向的核心機制）共享應用；在免疫系統(tǒng)中生產能力， PKA 通過磷酸化 C 端 Src 激酶（CSK）抑制 Src 家族激酶活性，削弱 T 細胞受體（TCR） 信號傳導示範推廣，同時經(jīng) CREB 通路誘導免疫檢查點蛋白 PD-L1 表達堅持好，協(xié)同促進 T 細胞耗竭與腫 瘤免疫逃逸；在心血管系統(tǒng)中大幅增加，cAMP/PKA 軸激活內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）特性，促成一 氧化氮（NO）釋放，介導冠狀動脈血管舒張等特點。此外建言直達，cAMP 可激活交換蛋白 Epac 調(diào)節(jié) Rap GTP 酶依賴的細胞黏附通路，或經(jīng) β-arrestin 募集觸發(fā) MAPK/ERK 級聯(lián)反應(yīng)調(diào)控細胞 增殖將進一步。該通路存在嚴格負反饋：PKA 介導受體磷酸化導致脫敏內(nèi)化充分發揮，且與 ADORA1 的 Gi 抑制性信號形成功能拮抗，共同維持腺苷能穩(wěn)態(tài)的精密平衡成就，使 ADORA2A 成為神經(jīng)退行 性疾病治療重要方式、腫瘤免疫聯(lián)合療法及缺血性心血管疾病干預的關(guān)鍵靶標。

     cAMP 在 G 蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）信號轉(zhuǎn)導中是一種關(guān)鍵的第二信使系統。當配體結(jié)合 到 GPCR非常重要，構(gòu)象發(fā)生變化，激活受體接著激活 G 蛋白提升，Gs 的激活導致腺苷酸環(huán)化酶調(diào)控 cAMP 的升高高品質。

     Mouse ADORA2A CHO 細胞藥靶模型很好的模擬了體內(nèi) ADORA2A 的信號轉(zhuǎn)導過程， 原理見下圖所示支撐能力。

Figure 1. Mouse ADORA2A CHO 細胞模型原理圖

CHO

Functional assay for ADORA2A

Figure 2. HTRF cAMP Assay with Mouse ADORA2A CHO(C5).