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     Programmed Cell Death Protein 1 (PD-1)節點，一種在激活的 T 細胞上表達的受體，與其配 體 PD-L1 和 PD-L2 結(jié)合落地生根，負向調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)的特點。 PD-1 配體存在于大多數(shù)癌癥中，PD-1-PD- L1/2 相互作用會抑制 T 細胞活性開展面對面，并使癌細胞逃避免疫監(jiān)視效高性。 PD1 與 PDL1 結(jié)合可以減弱 T 細胞介導(dǎo)的免疫監(jiān)視，導(dǎo)致免疫反應(yīng)缺失自動化，甚至導(dǎo)致 T 細胞凋亡提升。PD1-PDL1 抑制劑可 解除抗腫瘤 T 細胞的免疫抑制，從而導(dǎo)致 T 細胞增殖并滲透到腫瘤微環(huán)境中并誘導(dǎo)抗腫瘤 反應(yīng)不折不扣。PD1-PDL1 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路是腫瘤免疫抑制的重要組成部分支撐能力，可以抑制 T 淋巴細胞的 興奮，增強腫瘤細胞的免疫耐受高效利用，從而實現(xiàn)腫瘤免疫逃逸特征更加明顯。

     TIGIT 又稱 WUCAM、Vstm3講理論、VSIG9的可能性，是一種共抑制受體，屬于免疫球蛋白超家族服務為一體。 TIGIT 在效應(yīng) CD4+和 CD8+T 細胞問題、調(diào)節(jié)性 T 細胞和 NK 細胞上可觀察到高水平的表達。 TIGIT 的配體包括 CD112 和脊髓灰質(zhì)炎病毒受體（PVR全會精神，也被稱為 CD155系統穩定性、Necl-5 和 Tage4），其中 PVR 是 TIGIT 的高親和同源受體集中展示。此外實力增強，TIGIT 與 CD226 (DNAM-1)和 CD96 (TACTILE)競爭配體。TIGIT 可以有效阻斷 CD155 與 CD96 或 CD226 的結(jié)合探索創新，進一 步證明了 TIGIT 對 CD155 具有最高的親和力帶來全新智能。

     TIGIT 不僅與 CD226 競爭配體，還可以直接 順式結(jié)合 CD226 阻止其同二聚化新產品，使 CD226 無法與 CD155 結(jié)合發(fā)揮共刺激作用去完善。 研究表明，在接受抗 PD1 治療的小鼠中，阻斷 TIGIT (T 細胞免疫球蛋白和 ITIM 結(jié)構(gòu) 域)可通過分泌 IFNγ和 TNF- α提高 CD8+ T 細胞的效應(yīng)活性脫穎而出，從而顯著清除腫瘤和病毒拓展應用。 TIGIT 在腫瘤浸潤性 T 細胞上高度上調(diào)生產創效，并且功能性阻斷 CD226 可以抵消小鼠聯(lián)合治療誘 導(dǎo)的腫瘤消退結構。這項研究揭示了 PD-1 和 TIGIT 聯(lián)合治療在改善癌癥或慢性病毒感染患者 免疫反應(yīng)方面的潛力。

     PDL1&CD155 TCR Activator CHO 作為 PD1&TIGIT Dual Effector Reporter Cell 的靶細 胞，很好的模擬了體內(nèi) PD1&TIGIT 的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程雙重提升，原理見下圖所示。

Figure 1. PDL1&CD155 TCR Activator CHO 細胞模型原理圖