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     免疫檢查點抑制劑（抗 CTLA4倍增效應、抗 PD1高質量、抗 PDL1、抗 PD1/PDL1 與抗 CTLA4 聯(lián)合治 療）治療癌癥患者是近年來腫瘤學領域的重大突破更合理，是一種新型的癌癥治療手段適應能力。

     Programmed Cell Death Protein 1 (PD-1)，一種在激活的 T 細胞上表達的受體各方面，與其配 體 PD-L1 和 PD-L2 結合防控，負向調節(jié)免疫反應。 PD-1 配體存在于大多數(shù)癌癥中適應性，PD-1-PD- L1/2 相互作用會抑制 T 細胞活性堅實基礎，并使癌細胞逃避免疫監(jiān)視。 PD1 與 PDL1 結合可以減弱 T 細胞介導的免疫監(jiān)視重要作用，導致免疫反應缺失等地，甚至導致 T 細胞凋亡。PD1-PDL1 抑制劑可 解除抗腫瘤 T 細胞的免疫抑制完成的事情，從而導致 T 細胞增殖并滲透到腫瘤微環(huán)境中并誘導抗腫瘤 反應物聯與互聯。PD1-PDL1 信號轉導通路是腫瘤免疫抑制的重要組成部分，可以抑制 T 淋巴細胞的 興奮改造層面，增強腫瘤細胞的免疫耐受供給，從而實現(xiàn)腫瘤免疫逃逸。

     CTLA4 是一種 T 細胞共受體利用好，也被稱為 CD152深入各系統。與 CD28 相比，CTLA4 與 B7 家族分 子（包括 CD80 和 CD86）在抗原呈遞細胞（APCs）上具有更強的結合親和力系列。盡管 CTLA4 與 B7 共刺激受體結合作用，但它在 T 細胞的活化中起負作用。在 T 細胞受體（TCR） 識別 APC 的主要組織相容性復合體（MHC）呈遞的抗原后慢體驗，T 細胞的 CD28 與 APC 的 B7 結合著力增加，通過阻斷 T 淋巴細胞反應、減少 T 淋巴細胞增殖科技實力、抑制 Treg 淋巴細胞活性處理、減少細 胞因子分泌，導致 T 細胞活化從而抑制免疫反應在此基礎上。

     聯(lián)合阻斷 CTLA4 和 PD1 信號通路可延長 B16 黑色素瘤模型和 K7M2 轉移性骨肉瘤模 型的動物存活時間助力各行，而單獨使用抗體阻斷 CTLA-4 或 PD-1前來體驗，效果有限。而在臨床上確定性，PD- 1/L1 與 CTLA4 的抗體組合療法也已被廣泛研究及應用更加廣闊，Nivolimab+Ipilimumab 的聯(lián)合方案 獲美國 FDA 批準治療黑色素瘤，成為上市的聯(lián)合方案講故事，此后又有多個適應癥 獲批（腎癌非常完善、肝癌及結直腸癌等）。

     PD1&CTLA4 Dual Effector Reporter Cell 報 告 基 因 藥 靶 模 型 很 好 的 模 擬 了 體 內(nèi) PD1&CTLA4 的信號轉導過程自動化方案，原理見下圖所示緊密協作。

Figure 1. PD1&CTLA4 Dual Effector Reporter Cell 細胞模型原理圖

Figure 2. Recombinant PD1&CTLA4 Dual Effector Reporter Cell PD1&CTLA4.

Figure 3. Dose Response of Blocking Antibodies in PD1/CTLA4 Dual Effector Reporter Cell (C16) With PDL1 CD80&CD86 aAPC Cell(C14).