| 名稱 | NFAT-Luc/THP-1 |
| 型號 | .CBPB0003 |
| 報價 |  |
| 特點 | NFAT-Luc/THP-1 |
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藥靶細(xì)胞株 > 腫瘤免疫細(xì)胞株 > .CBPB0003NFAT-Luc/THP-1
- 詳細(xì)內(nèi)容
NFAT-Luc/THP-1 NFAT-Luc/THP-1 NFAT-Luc/THP-1
| I. Background | |
| 細(xì)胞內(nèi)鈣（Ca 2+）通過激活多種下游細(xì)胞介質(zhì)來調(diào)節(jié)多種細(xì)胞功能應用的因素之一。細(xì)胞內(nèi) Ca 2+水平 升高導(dǎo)致 Ca 2+ 和鈣調(diào)蛋白依賴性磷酸酶鈣調(diào)磷酸酶的激活拓展。鈣調(diào)磷酸酶可去磷酸化并激活 轉(zhuǎn)錄因子活化 T 細(xì)胞核因子 （NFAT） 家族行動力，該家族在免疫功能應用優勢、炎癥反應(yīng)高質量發展、血管生成、 細(xì)胞增殖和分化中起關(guān)鍵作用高效節能。 NFAT 家族由 NFAT1影響力範圍、NFAT2、NFAT3新創新即將到來、NFAT4邁出了重要的一步、NFAT5 五個成員組成，除 NFAT5 外設施， 該家族的所有其他成員都受細(xì)胞內(nèi) Ca 2+變化的調(diào)節(jié)需求。NFAT 蛋白具有一個保守的 N 末端結(jié) 構(gòu)域，其中包含多個殘基組合運用，這些殘基在靜息條件下被磷酸化真諦所在。NFAT 蛋白的核轉(zhuǎn)位 在 N 末端調(diào)節(jié)結(jié)構(gòu)域磷酸化后受到抑制。當(dāng)細(xì)胞受到刺激時競爭力，殘基的去磷酸化是由 Ca 2+依賴性磷酸酶鈣調(diào)磷酸酶介導(dǎo)的充分。去磷酸化暴露了核定位信號，并促進(jìn)了核轉(zhuǎn)位和 NFAT 調(diào)節(jié)基因的轉(zhuǎn)錄誘導(dǎo)集聚。響應(yīng)鈣調(diào)磷酸酶 Ca 2+介導(dǎo)的激活競爭力，NFAT 蛋白可以自行誘導(dǎo)基 因表達(dá)，也可以與其他轉(zhuǎn)錄因子協(xié)同誘導(dǎo)基因表達(dá)狀況。NFAT 蛋白與其他轉(zhuǎn)錄因子（如激活 蛋白 1（AP-1）結(jié)合并協(xié)同發(fā)揮作用機製性梗阻，以誘導(dǎo)基因轉(zhuǎn)錄發展契機。由于與其他轉(zhuǎn)錄因子相互作用更多的合作機會， NFAT 蛋白可以整合來自不同途徑的信號并執(zhí)行多種細(xì)胞功能。NFAT 蛋白在免疫細(xì)胞中的 重要功能之一是誘導(dǎo)炎性細(xì)胞因子表達(dá)講故事。 | |
| II. Description | |
NFAT-Luc THP-1 報告基因藥靶模型很好的模擬了體內(nèi) NFAT 的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程不負眾望，原理見下圖所示高效流通。 Figure 1. NFAT Stimulation Assay 驗證結(jié)果 | |
| III. Introduction | |
| Host Cell: | THP-1 |
| Expressed gene: | NFAT-Luciferase |
| Stability: | 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | RPMI-1640+10%FBS+100 μg/ml hygromycin |
| Mycoplasma Testing: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen |
| IV. Description of Host Cell Line | |
| Organism: | Homo sapiens, human |
| Tissue: | Peripheral blood |
| Disease: | Acute monocytic leukemia |
| Morphology: | Monocyte |
| Growth Properties: | Suspension |
| Ⅴ. Representative Data | |
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