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藥靶細胞株 > 腫瘤免疫細胞株 > CBPB0011ARE-Luc((Nrf2 Antioxidant Pathway)/HEK293

ARE-Luc((Nrf2 Antioxidant Pathway)/HEK293
名稱 ARE-Luc((Nrf2 Antioxidant Pathway)/HEK293
型號 CBPB0011
報價
特點 ARE-Luc((Nrf2 Antioxidant Pathway)/HEK293凍存條件:90% FBS+10% DMSO
  • 詳細內容
I. Background
      氧化應激在細胞內促氧化和抗氧化過程的平衡中起著重要作用系統。它涉及不同的人類疾 病提供深度撮合服務,如慢性阻塞性肺疾脖3指偁巸瀯?。–OPD)、帕金森步M建。≒D)、阿爾茨海默残Ч^好。ˋD)重要的意義、癌癥和糖 尿病。Nrf2(核因子 E2 相關因子 2)是調控細胞氧化應激防御系統(tǒng)的核心轉錄因子等多個領域,通過 結合抗氧化反應元件(ARE)激活下游基因表達再獲,維持細胞內氧化還原平衡、解毒及抗炎應用擴展, 其信號通路在癌癥體驗區、神經退行性疾病及代謝紊亂中具有關鍵作用。大量證據表明活動上,激活 Nrf2 通路可減少氧化應激引起的炎癥損傷有望,抑制早期腫瘤的發(fā)生。因此導向作用,Nrf2 激活劑為肺 損傷方案、肝損傷、腎損傷、COPD科普活動、PD 和 AD 等炎癥性疾病提供了一種治療選擇創新延展。

      Nrf2/ARE 信號通路是細胞內氧化還原平衡的主要途徑。在正常生理狀態(tài)下長期間,Nrf2 位于 細胞質中基本情況,通過與 Keap1 結合以 Keap1-Nrf2 復合物的形式錨定在胞漿內肌動蛋白骨架上, 并依賴 E3 泛素連接酶促進泛素介導的 Nrf2 降解高端化,以維持 Nrf2 活性的基本穩(wěn)態(tài)水平力量。在氧 化或親電應激條件下,Nrf2 從 Keap1 釋放并易位到細胞核用上了,與小肌肌腱神經纖維肉瘤 (sMAF)蛋白形成異源二聚體提升行動,并與細胞保護基因啟動子區(qū)域的 AREs 結合,觸發(fā) Nrf2 靶基因的轉錄關註。除了 Keap1 依賴性調控外研究進展,Nrf2 還可以通過 Neh6 結構域被糖原合成酶激 酶 3(GSK-3)磷酸化。通過含有β-轉導蛋白重復序列的蛋白(β-TrCP)導致其泛素化和隨 后的蛋白酶體降解連日來。
 
III. Description
      ARE-Luc(Nrf2 Antioxidant Pathway) HEK293 報告基因細胞快速融入,是由 ARE 調控并表達 Luc 熒光素酶報告基因的 HEK293 細胞。Sulforaphane 是 Keap1/Nrf2/ARE 的誘 導劑系統,原理見下圖所示增強。

ARE-Luc((Nrf2 Antioxidant Pathway)/HEK293

Figure 1. ARE-Luc(Nrf2 Antioxidant Pathway) HEK293 細胞模型原理圖
 
II. Introduction
Host Cell:HEK293
Expressed gene:ARE-Luc
Stability:32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium:90% FBS+10% DMSO
Culture Medium:DMEM+10%FBS+100ug/ml Hygromycin B
Mycoplasma Testing:Negative
Storage:Liquid nitrogen
 
III. Description of Host Cell Line
Organism:Homo sapiens, human
Tissue:Embryonic kidney
Disease: Normal
Morphology: Epithelial
Growth Properties: Adherent



IV. Representative Data

ARE-Luc((Nrf2 Antioxidant Pathway)/HEK293

Figure 2. Dose response of DL-Sulforaphane in ARE-Luc(Nrf2 Antioxidant Pathway) HEK293.

 


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