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     VEGF 又稱血管通透性因子(VPF)生動，是一種二聚體糖蛋白就此掀開，與細(xì)胞表面的 VEGF 受體 (VEGFR)結(jié)合穩定發展，從而激活細(xì)胞內(nèi)激酶應用的選擇，啟動一系列參與血管生成和血管生成的信號 級聯(lián)反應(yīng)事件十大行動。在哺乳動物中，VEGF 家族有 5 個成員：VEGFA背景下、VEGFB綜合措施、VEGFC、 VEGFD 和胎盤生長因子(PGF)自然條件。VEGF 家族成員以重疊的方式結(jié)合三種受體激酶 (VEGFR1設計標準、VEGFR2 和 VEGFR3)。這些受體都屬于跨膜激酶受體互動互補，包括三個主要區(qū) 域發揮重要帶動作用，即細(xì)胞外區(qū)域、跨膜區(qū)域和細(xì)胞內(nèi)羧基端意料之外。VEGFR1 和 VEGFR2 主要在血管內(nèi)皮細(xì)胞 上表達文化價值；然而，VEGFR3 在淋巴內(nèi)皮細(xì)胞上的表達尤為明顯置之不顧。與 VEGFR1 相比不斷完善，VEGFR2 具有更強的促血管生成活性和更高的激酶活性數字化。VEGF 主要通過激活 VEGFR2 介導(dǎo) 體內(nèi)血管生成反應(yīng)。 已有研究表明基礎上，VEGFR2 在多種惡性腫瘤中高度表達各領域，包括卵巢癌、 甲狀腺癌 保持競爭優勢、黑色素瘤和髓母細(xì)胞瘤進行培訓。因此，近十幾年來 VEGFR2 成為腫瘤抗血管生成藥物 研發(fā)的重要靶點長效機製，已有多個藥物上市法治力量。

     當(dāng) VEGF 與其受體結(jié)合時，形成同源二聚體復(fù)合物說服力，使其蛋白構(gòu)象發(fā)生改變搶抓機遇， 殘基發(fā)生自磷酸化并將信號傳導(dǎo)到下游分析。其中表示，主要的信號通路包括 Ras/Raf/MAPK 和 PI3K/AKT，這些信號通路被激活后會導(dǎo)致轉(zhuǎn)錄因子激活非常激烈、細(xì)胞周期的干擾競爭力所在、細(xì)胞遷移的促 進、細(xì)胞增殖的維持設備製造、細(xì)胞凋亡的抑制發展需要，促進腫瘤發(fā)生和發(fā)展。另一方面管理，生長中的腫瘤 細(xì)胞在缺氧狀態(tài)下可激活 HIF-1α蛋白顯示，誘導(dǎo) VEGF-A 轉(zhuǎn)錄表達和分泌，與腫瘤細(xì)胞周邊血 管內(nèi)皮細(xì)胞上的 VEGFR2 結(jié)合效率和安，刺激血管生成反應(yīng)設計能力，導(dǎo)致腫瘤生長。因此深入開展，可通過抗體結(jié) 合 VEGF-A 或 VEGFR-2 蛋白更為一致，或通過小分子抑制劑抑制 VEGFR-2 受體激酶活性來抑制 VEGFR-2 信號傳導(dǎo)，從而獲得治療效果技術的開發。

Figure 1. VEGF(KDR) Effector Reporter Cell 細(xì)胞模型原理圖

Figure 2. Dose Response of Recombinant Human VEGF in VEGF(KDR) Effector Reporter Cells (C1C42).

Figure 3. Inhibition of rhVEGF Induced Reporter Activity by KDR Inhibitor/VEGF Neutralization Ab in VEGF(KDR) Effector Reporter Cell (C1C42).