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     素受體（Somatostatin receptor切實把製度，SSTRs）是 GPCR 超家族中的 class A 家族的成 員緊迫性，共有 5 種亞型，分別為 SSTR1-SSTR5必然趨勢，其中 SSTR2 是一種有 SSTR2a 和 SSTR2b 這 2 種異構(gòu)體的 SSTR 亞型受體蛋白。SSTR2 廣泛分布于正常組織中有效保障，如腦下垂體部署安排、胰島、 腎上腺脫穎而出、胸腺拓展應用、胃腸道以及免疫系統(tǒng)等，在不同受體的組織結構，表達譜各不相同管理。

     SSTR2 與其它同家族受體一樣，在結(jié)合內(nèi)源性多肽配體 SST 后可以與 Gi 蛋白偶聯(lián)能力建設， 通過調(diào)節(jié)腺苷酸環(huán)化酶活性進而抑制環(huán)腺苷酸的合成模樣，將外源信號傳遞至胞內(nèi)，從而參與 調(diào)節(jié)多種激素的分泌服務，抑制細胞生長增殖很重要。SSTR 還能激活 K+通道，促進細胞膜超極化覆蓋， 抑制門控 Ca 2+通道的激活異常狀況，進而阻礙 Ca 2+ 內(nèi)流，抑制胞吐高效，抑制荷爾蒙的分泌功能應用創新。當 SSTR2 或其它亞型與 SST 結(jié)合后，可以通過蛋白磷酸途徑體系，SSTR 導致蛋白 磷酸酶（PTP）上調(diào)生產製造，使激酶去磷酸化而失活，并抑制促絲裂原活化蛋白激酶 （MAPK）等多種蛋白激酶攜手共進，抑制癌基因共同、c-fos、c-mys高質量、c-jun 等轉(zhuǎn)錄激活充分發揮，從而抑制 DNA 和蛋白質(zhì)的合成。SSTR2 在神經(jīng)母細胞瘤管理、垂體腺瘤設計、黑色素瘤業務指導、甲狀腺癌以及許多 神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤中高表達。

      SSTR2 β-Arrestin CHO 報告基因藥靶模型很好的模擬了體內(nèi) SSTR2/β-Arrestin 的信號 轉(zhuǎn)導過程就此掀開，原理見下圖所示長足發展。當缺乏配體刺激時，β-Arrestin 不與 SSTR2 結(jié)合穩步前行，融合β- Arrestin 的熒光素酶處于失活構(gòu)象結構不合理，當 SSTR2 遭遇配體刺激時，融合熒光素酶報告基因的 β-Arrestin 被招募逐步改善，使熒光素酶報告基因處于激活狀態(tài)意見征詢，加入其底物后發(fā)光信號增強。

Figure 1. hSSTR2/β-Arrestin/CHO CHO 細胞模型原理圖

Figure 1. Dose Response of Somatostatin 1-28 in SSTR2 β-Arrestin CHO(C13).