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      KRAS 基因是 RAS 基因家族成員之一新型儲能。在 RAS 基因家族中創新能力，還有 NRAS 和 HRAS。 KRAS 是一種小鳥苷三磷酸酶範圍，通過將膜生長因子受體與細胞內信號通路和轉錄因子偶聯(lián)溝通機製， 在細胞增殖、分化註入新的動力、存活和代謝等生物過程中充當開關領先水平。

      KRAS 突變通常發(fā)生在 KRAS 基因的氨基酸殘基 12、13 或 61 處雙重提升，殘基 12 （G12C戰略布局、 G12D、G12R表現明顯更佳、G12A狀態、G12S 和 G12V ） 是最常見的突變位點。KRAS[G12C]是非小細胞 肺癌（NSCLC）中最常發(fā)生的基因突變之一指導，它激活了 RAS/MAPK 信號通路并維持增殖 信號的轉導廣泛認同，從而促進腫瘤細胞的生長和擴散。KRAS 是癌癥中最常見的基因突變之一流動性， 約 90%的胰腺癌腫瘤中都能檢測到 KRAS 突變鍛造，接受治療的胰腺癌患者的診斷后生存期通 常只有 6~12 個月，且只有不到 40%的胰腺癌患者會對 KRAS 抑制劑治療產生反應持續創新。

           治療是 NSCLC 的一種新興療法改善，可通過激活患者的免疫系統(tǒng)抑制腫瘤生長。有 研究表明協調機製，激活 KRAS 信號通路可上調 PD-L1 表達信息化。KRAS 突變的腫瘤往往含有較高的腫 瘤突變負荷和較多的腫瘤浸潤淋巴細胞，表明 KRAS 突變通常與炎癥性腫瘤微環(huán)境和腫瘤 免疫原性相關實踐者，為免疫療法提供了理論依據(jù)取得明顯成效。

      BaF3（小鼠原 B 細胞）的生長和增殖需要 IL-3 的維持。通過引入各種表達激酶的基因數據， 能作為 BaF3 的驅動基因創新的技術，讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖業務指導，進而激酶基因成為 BaF3 增殖依 賴的驅動基因，用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用優化程度，原理及流程見下圖所示積極性。
 

Figure 1. KRAS [Q61H] BaF3細胞的構建原理圖

1.WB of KRAS [Q61H] BaF3

Figure 2. WB of KRAS [Q61H] BaF3


2.Sanger of KRAS [Q61H] BaF3

Figure 3. Sanger of KRAS [Q61H] BaF3
 

3. Anti-proliferation assay

Figure 4. CTG Proliferation Assay of KRAS [Q61H] BaF3(C8).