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      KRAS 基因是 RAS 基因家族成員之一增多。在 RAS 基因家族中，還有 NRAS 和 HRAS有望。 KRAS 是一種小鳥(niǎo)苷三磷酸酶明顯，通過(guò)將膜生長(zhǎng)因子受體與細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路和轉(zhuǎn)錄因子偶聯(lián)， 在細(xì)胞增殖顯示、分化創新為先、存活和代謝等生物過(guò)程中充當(dāng)開(kāi)關(guān)。

      KRAS 突變通常發(fā)生在 KRAS 基因的氨基酸殘基 12科普活動、13 或 61 處創新延展，殘基 12 （G12C、 G12D長期間、G12R基本情況、G12A、G12S 和 G12V ） 是最常見(jiàn)的突變位點(diǎn)高端化。KRAS[G12C]是非小細(xì)胞 肺癌（NSCLC）中最常發(fā)生的基因突變之一力量，它激活了 RAS/MAPK 信號(hào)通路并維持增殖 信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)，從而促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)和擴(kuò)散用上了。KRAS 是癌癥中最常見(jiàn)的基因突變之一提升行動， 約 90%的胰腺癌腫瘤中都能檢測(cè)到 KRAS 突變，接受治療的胰腺癌患者的診斷后生存期通 常只有 6~12 個(gè)月關註，且只有不到 40%的胰腺癌患者會(huì)對(duì) KRAS 抑制劑治療產(chǎn)生反應(yīng)研究進展。

            NSCLC 的一種新興療法，可通過(guò)激活患者的免疫系統(tǒng)抑制腫瘤生長(zhǎng)連日來。有 研究表明快速融入，激活 KRAS 信號(hào)通路可上調(diào) PD-L1 表達(dá)。KRAS 突變的腫瘤往往含有較高的腫 瘤突變負(fù)荷和較多的腫瘤浸潤(rùn)淋巴細(xì)胞系統，表明 KRAS 突變通常與炎癥性腫瘤微環(huán)境和腫瘤 免疫原性相關(guān)增強，為免疫療法提供了理論依據(jù)。

      BaF3（小鼠原 B 細(xì)胞）的生長(zhǎng)和增殖需要 IL-3 的維持交流等。通過(guò)引入各種表達(dá)激酶的基因更加廣闊， 能作為 BaF3 的驅(qū)動(dòng)基因，讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖提高，進(jìn)而激酶基因成為 BaF3 增殖依 賴的驅(qū)動(dòng)基因可以使用，用于評(píng)估小分子藥物對(duì)激酶的靶向抑制作用，原理及流程見(jiàn)下圖所示紮實。
 

Figure 1. KRAS [G12D&Y96C] BaF3細(xì)胞的構(gòu)建原理圖

1.WB of KRAS [G12D&Y96C] BaF3

Figure 2. WB of KRAS [G12D&Y96C] BaF3

 

2.Sanger of KRAS [G12D&Y96C] BaF3

Figure 3. Sanger of KRAS [G12D&Y96C] BaF3
 

3. Anti-proliferation assay

Figure 4. CTG Proliferation Assay of KRAS [G12D&Y96C] BaF3(C4).