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      DLL4（Delta-like ligand 4） 主要表達于血管內(nèi)皮細胞製高點項目，通過 “細胞-莖細胞"分 化機制調(diào)控血管分支：DLL4 激活鄰近細胞的 Notch1 信號服務，抑制其分化為細胞先進技術，從而 限制血管過度生長，維持血管網(wǎng)絡的有序性自動化裝置。在腫瘤微環(huán)境中示範，DLL4 在異常血管中高表 達，誘導血管結(jié)構(gòu)紊亂（滲漏有很大提升空間、低灌注）運行好，促進缺氧和治療耐藥。此外可能性更大，DLL4 參與神經(jīng) 發(fā)育及 T 細胞分化部署安排，其基因突變可導致 Adams-Oliver 綜合征等先天性疾病。

      Notch1 作為 Notch 受體家族核心成員技術，由胞外配體結(jié)合域（EGF 重復序列）推廣開來、跨膜域 及胞內(nèi)域（NICD）組成。當 DLL4 結(jié)合 Notch1 胞外域后相對較高，引發(fā)兩步蛋白酶切割：ADAM 蛋白酶（如 ADAM10/17）切割胞外段重要的，隨后γ-分泌酶切割跨膜區(qū)，釋放 NICD 進入細胞核姿勢。 NICD 與轉(zhuǎn)錄因子 CSL 及輔激活因子 MAML 形成復合體相互融合，激活下游靶基因（如 Hes1、 Hey1綠色化、Myc）不同需求，調(diào)控干細胞維持、細胞增殖及分化保持穩定。

      DLL4 與 Notch1 是 Notch 信號通路 的關鍵組分支撐作用，通過細胞間接觸依賴性信號調(diào)控發(fā)育、 血管生成及疾病進程動力。DLL4 是 Notch 配體家族成員同時，作為跨膜蛋白特異性地結(jié)合并激 活 Notch1 受體，驅(qū)動細胞命運決定效高性、組織穩(wěn)態(tài)及病理重塑模式。

      DLL4/Notch1 Effector Reporter Cell 報告基因藥靶模型很好的模擬了體內(nèi) DLL4/Notch1 的信號轉(zhuǎn)導過程，原理見下圖所示提升。