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      CD74-ROS1 融合基因是肺癌中一種重要的致癌驅動基因規模，由 ROS1 基因與 CD74 基因 通過染色體易位形成。這種融合在非小細胞肺癌（NSCLC）患者中約占 1%-2%講故事，尤其常見 于年輕非常完善、不吸煙的腺癌患者。CD74-ROS1 融合導致 ROS1 激酶持續(xù)激活全面革新，促進細胞 增殖和存活作用。

      在臨床治療中，CD74-ROS1 融合基因對靶向藥物克唑替尼表現出敏感性行業分類，客觀緩解率 （ORR）可達 72%技術特點，中位無進展生存期（mPFS）約為 19.2 個月。然而發展邏輯，耐藥問題仍然存 在凝聚力量，常見的耐藥機制包括 ROS1 激酶域的突變（如 G2032R、D2033N）和旁路信號激活聽得進。 對于耐藥患者新的力量，卡博替尼、勞拉替尼等藥物可能有效便利性。此外全面展示，新的靶向藥物如安奈克替尼 和瑞普替尼在國內獲批，為 ROS1 融合患者提供了新的治療選擇深刻認識。

      CD74-ROS1 融合基因的檢測對于肺癌患者的個性化治療具有重要意義核心技術。隨著基因測序 技術的進步，這種融合基因逐漸被重視主動性，成為肺癌治療的新靶點創造性。

      BaF3（小鼠原 B 細胞）的生長和增殖需要 IL-3 的維持。通過引入各種表達激酶的基因道路， 能作為 BaF3 的驅動基因規模設備，讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖，進而激酶基因成為 BaF3 增殖依 賴的驅動基因指導，用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用十分落實，原理及流程見下圖所示。
 

Figure 1. CD74-ROS1[L2086F] BaF3細胞的構建原理圖

1.WB of CD74-ROS1 [L2086F] BaF3

Figure 2. WB of CD74-ROS1 [L2086F] BaF3.

 

2.Sanger of CD74-ROS1 [L2086F] BaF3

Figure 3. Sanger of CD74-ROS1 [L2086F] BaF3.
 

3. Anti-proliferation assay

Figure 4. CTG Proliferation Assay of CD74-ROS1 [L2086F] BaF3( C10).