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      CD74-ROS1 融合基因是肺癌中一種重要的致癌驅(qū)動基因機製性梗阻，由 ROS1 基因與 CD74 基因 通過染色體易位形成。這種融合在非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）患者中約占 1%-2%全過程，尤其常見 于年輕集成應用、不吸煙的腺癌患者。CD74-ROS1 融合導(dǎo)致 ROS1 激酶持續(xù)激活，促進(jìn)細(xì)胞 增殖和存活高效流通。

      在臨床治療中調解製度，CD74-ROS1 融合基因?qū)Π邢蛩幬锟诉蛱婺岜憩F(xiàn)出敏感性，客觀緩解率 （ORR）可達(dá) 72%功能，中位無進(jìn)展生存期（mPFS）約為 19.2 個月應用的因素之一。然而，耐藥問題仍然存 在預期，常見的耐藥機(jī)制包括 ROS1 激酶域的突變（如 G2032R敢於監督、D2033N）和旁路信號激活。 對于耐藥患者結構，卡博替尼重要的作用、勞拉替尼等藥物可能有效。此外規模最大，新的靶向藥物如安奈克替尼 和瑞普替尼在國內(nèi)獲批穩中求進，為 ROS1 融合患者提供了新的治療選擇。

      CD74-ROS1 融合基因的檢測對于肺癌患者的個性化治療具有重要意義最深厚的底氣。隨著基因測序 技術(shù)的進(jìn)步適應性，這種融合基因逐漸被重視，成為肺癌治療的新靶點(diǎn)稍有不慎。

      BaF3（小鼠原 B 細(xì)胞）的生長和增殖需要 IL-3 的維持。通過引入各種表達(dá)激酶的基因行動力， 能作為 BaF3 的驅(qū)動基因提供有力支撐，讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖，進(jìn)而激酶基因成為 BaF3 增殖依 賴的驅(qū)動基因保供，用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用自行開發，原理及流程見圖 1 所示。
 

Figure 1. CD74-ROS1 [G2032R] BaF3 細(xì)胞的構(gòu)建原理圖

1.WB of CD74-ROS1 [G2032R] BaF3

Figure 2. WB of CD74-ROS1 [G2032R] BaF3.

 

2.Sanger of CD74-ROS1 [G2032R] BaF3

Figure 3. Sanger of CD74-ROS1 [G2032R] BaF3.
 

3. Anti-proliferation assay

Figure 4. CTG Proliferation Assay of CD74-ROS1 [G2032R] BaF3( C1).