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 整合素αvβ6 是由αv 和β6 亞基組成的異二聚體跨膜受體適應性，屬于整合素家族成員橋梁作用，其胞外域通過識(shí)別含RGD（酸--天冬氨酸）序列的配體介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)的相互作用特征更加明顯，主要在上皮細(xì)胞中低表達(dá)設計，但在組織損傷業務指導、纖維化、炎癥及惡性腫瘤中顯著上調(diào)就此掀開，成為疾病治療的潛在靶點(diǎn)長足發展。該整合素的主要配體包括細(xì)胞外基質(zhì)蛋白如纖維連接蛋白（Fibronectin）、層粘連蛋白（Laminin）以及潛活形式的 TGF-β穩步前行，后者通過與αvβ6 結(jié)合被激活為活性形式結構不合理，驅(qū)動(dòng)纖維化和免疫抑制微環(huán)境形成；此外逐步改善，αvβ6 還可作為口蹄疫病毒（FMDV）等病原體的入侵受體意見征詢。

αvβ6 通過激活 TGF-β/Smad 通路促進(jìn)成纖維細(xì)胞增殖和膠原沉積，參與特發(fā)性肺纖維化（IPF）和肝纖維化的發(fā)展大大提高；同時(shí)的必然要求，其介導(dǎo)的FAK/Src 和 MAPK 通路激活可增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞遷移、侵襲及上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）取得了一定進展，在胰腺癌完善好、結(jié)腸癌及頭頸鱗癌中與轉(zhuǎn)移和不良預(yù)后密切相關(guān)。此外積極參與，αvβ6 還能通過 PI3K/AKT 通路抑制凋亡并促進(jìn)腫瘤細(xì)胞存活問題分析，并通過TGF-β依賴性機(jī)制抑制 T 細(xì)胞功能，促進(jìn)腫瘤免疫逃逸技術。αvβ6 的高表達(dá)與多種病理過程相關(guān)推廣開來，包括纖維化疾病（如 IPF示範推廣、肝纖維化）堅持好、惡性腫瘤（如胰腺導(dǎo)管腺癌即將展開、三陰性乳腺癌）以及炎癥性疾病（如炎癥性腸病和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎）特性。

      Integrin avβ6 HEK293 細(xì)胞傳承，在 HEK293 細(xì)胞的基礎(chǔ)上，穩(wěn)定表達(dá)人ITGAV 和人 ITGB6建言直達。

Figure 1. Recombinant Integrin avβ6 HEK293 constitutively expressing ITGAV&ITGB6.