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     KRAS 基因是 RAS 基因家族成員之一實事求是。在 RAS 基因家族中，還有 NRAS 和 HRAS落到實處。 KRAS 是一種小鳥苷三磷酸酶服務水平，通過將膜生長因子受體與細胞內(nèi)信號通路和轉(zhuǎn)錄因子偶聯(lián)， 在細胞增殖技術創新、分化處理方法、存活和代謝等生物過程中充當開關(guān)。

     KRAS 突變通常發(fā)生在 KRAS 基因的氨基酸殘基 12持續向好、13 或 61 處習慣，殘基 12 （G12C、 G12D進展情況、G12R的積極性、G12A、G12S 和 G12V ） 是最常見的突變位點至關重要。KRAS[G12C]是非小細胞 肺癌（NSCLC）中最常發(fā)生的基因突變之一不久前，它激活了 RAS/MAPK 信號通路并維持增殖 信號的轉(zhuǎn)導，從而促進腫瘤細胞的生長和擴散提升行動。KRAS 是癌癥中最常見的基因突變之一能力建設， 約 90%的胰腺癌腫瘤中都能檢測到 KRAS 突變，接受治療的胰腺癌患者的診斷后生存期通 常只有 6~12 個月研究進展，且只有不到 40%的胰腺癌患者會對 KRAS 抑制劑治療產(chǎn)生反應無障礙。

           NSCLC 的一種新興療法，可通過激活患者的免疫系統(tǒng)抑制腫瘤生長快速融入。有 研究表明認為，激活 KRAS 信號通路可上調(diào) PD-L1 表達。KRAS 突變的腫瘤往往含有較高的腫 瘤突變負荷和較多的腫瘤浸潤淋巴細胞增強，表明 KRAS 突變通常與炎癥性腫瘤微環(huán)境和腫瘤 免疫原性相關(guān)重要意義，為免疫療法提供了理論依據(jù)。

     BaF3（小鼠原 B 細胞）的生長和增殖需要 IL-3 的維持置之不顧。通過引入各種表達激酶的基因不斷完善， 能作為 BaF3 的驅(qū)動基因數字化，讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖方便，進而激酶基因成為 BaF3 增殖依 賴的驅(qū)動基因，用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用，原理及流程見下圖所示傳遞。

1.WB of KRAS [G12D&H95L] BaF3

Figure 2. WB of KRAS [G12D&H95L] BaF3

2.Sanger of KRAS [G12D&H95L] BaF3

Figure 3. Sanger of KRAS [G12D&H95L] BaF3

3. Anti-proliferation assay

Figure 4. CTG Proliferation Assay of KRAS [G12D&H95L] BaF3(C10).