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     TPM3-ROS1 基因融合是一種在癌癥中，尤其是非小細胞肺癌（NSCLC）中發(fā)現(xiàn)的分 子異常姿勢，具有重要臨床意義相互融合。TPM3 基因位于 1 號染色體，編碼原肌球蛋白 3綠色化，參與肌肉收 縮和細胞骨架穩(wěn)定不同需求；而 ROS1 基因位于 6 號染色體長臂（6q22.1），編碼受體激酶保持穩定， 屬于胰島素受體家族總之，調(diào)控細胞增殖和分化。當(dāng)兩者發(fā)生基因融合時支撐作用，通常因染色體易位 導(dǎo)致 TPM3 的啟動子或結(jié)構(gòu)部分與 ROS1 的激酶結(jié)構(gòu)域結(jié)合研學體驗，形成持續(xù)激活的融合蛋白。 這種異常激活會驅(qū)動下游信號通路（如 RAS-RAF-MEK-ERK 和 PI3K-AKT-mTOR）的過度 活化最為突出，從而引發(fā)腫瘤發(fā)生落實落細。

     在 NSCLC 中，TPM3-ROS1 融合是 ROS1 基因融合的一種類型高效化，發(fā)生率約為 1%-2%製高點項目， 常見于年輕、不吸煙的肺腺癌患者範圍和領域。盡管在多種腫瘤類型中均有報道有所增加，但 NSCLC 是最主 要的關(guān)聯(lián)癌癥。ROS1 融合的其他常見伴侶基因包括 CD74更高要求、EZR越來越重要的位置、SDC4 等，其中 CD74 是最常見的融合伙伴學習。

     BaF3（小鼠原 B 細胞）的生長和增殖需要 IL-3 的維持。通過引入各種表達激酶的基因聽得懂， 能作為 BaF3 的驅(qū)動基因應用優勢，讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖，進而激酶基因成為 BaF3 增殖依 賴的驅(qū)動基因全方位，用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用高效節能，原理及流程見下圖所示影響力範圍。

Figure 1. TPM3(E8)-ROS1(E35) BaF3 細胞的構(gòu)建原理圖

1.WB of TPM3(E8)-ROS1(E35) BaF3

Figure 2. WB of TPM3(E8)-ROS1(E35) BaF3

2.Sanger of TPM3(E8)-ROS1(E35) BaF3

Figure 3. Sanger of TPM3(E8)-ROS1(E35) BaF3

3. Anti-proliferation assay

Figure 4. CTG Proliferation Assay of TPM3(E8)-ROS1(E35) BaF3(C3).