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     ADRA1A（α1A-腎上腺素受體）是 G 蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）家族的關(guān)鍵成員喜愛，主要 在前列腺平滑肌攻堅克難、腦前額葉皮層及血管中高表達(dá)最新，通過激活 Gαq/11-PLCβ信號通路介導(dǎo)平 滑肌收縮技術創新、血壓調(diào)節(jié)和創(chuàng)傷記憶鞏固處理方法。作為良性前列腺增生（BPH）的核心治療靶點(diǎn)，其 高選擇性拮抗劑（如坦索羅辛）通過松弛前列腺平滑肌顯著改善排尿障礙持續向好。近年研究發(fā)現(xiàn) 其基因多態(tài)性關(guān)聯(lián)創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（PTSD）風(fēng)險關規定，拮抗劑可阻斷病理性記憶再鞏固（臨床 II 期），并在前列腺癌中通過調(diào)控血管新生成為聯(lián)合的潛力靶點(diǎn)兩個角度入手。當(dāng)前研發(fā)聚焦 突破組織選擇性瓶頸（如開發(fā)偏向性配體）建強保護，并利用冷凍電鏡解析的結(jié)構(gòu)推動精準(zhǔn)藥物設(shè) 計(jì)，以拓展其在神經(jīng)疾病與實(shí)體瘤治療中的價值生產效率。

      ADRA1A 還可以通過 Gq 蛋白的信號通路使命責任，調(diào)控 IP1 的升高。ADRA1A 與配體結(jié)合使用， 導(dǎo)致 Gαq 亞基的激活合規意識，觸發(fā) PLC-γ，從而產(chǎn)生兩個第二信使：IP3 和 DAG基本情況，它們參與細(xì)胞 內(nèi)鈣動員現場。由于 IP3 在代謝上不穩(wěn)定，因此測量通路激活的替代標(biāo)志物 IP1 作為檢測標(biāo)準(zhǔn)力量。

      ADRA1A HEK293 藥靶模型很好的模擬了體內(nèi) ADRA1A 的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程我有所應，原理見下圖所示。
 

Figure 1. ADRA1A HEK293 細(xì)胞模型原理圖

IV. Representative Data

Figure 1.Recombinant ADRA1A HEK293 constitutively expressing ADRA1A.

Figure 2.HTRF cAMP Assay with ADRA1A HEK293( C11).

Figure 3.HTRF IP-One with ADRA1A HEK293( C11).