| 名稱 | hADORA2B/CHO GPCR細(xì)胞 |
| 型號 | CBP71368 |
| 報價 |  |
| 特點 | hADORA2B/CHO |
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藥靶細(xì)胞株 > GPCR細(xì)胞株 > CBP71368hADORA2B/CHO GPCR細(xì)胞
- 詳細(xì)內(nèi)容
hADORA2B/CHO
| I. Background | |
ADORA2B 作為低親和力腺苷受體發展成就，主要在缺氧攜手共進、缺血或炎癥等病理微環(huán)境中顯著高 表達(dá)去完善，通過偶聯(lián) Gs 或 Gq 蛋白通路觸發(fā)協(xié)同信號：腺苷結(jié)合后創造性，可經(jīng) Gs 蛋白激活 AC 使 cAMP 升高適應性，然后激活 PKA/CREB生產效率；也可經(jīng)過 Gq 蛋白激活 PLCβ，水解 PIP2 生成 IP3 和 DAG相貫通， IP3 介導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放致胞內(nèi) Ca 2+濃度激增不斷發展，DAG 則激活 PKC。兩條信號通路的交 叉對共同驅(qū)動 NF-κB 和 AP-1 等促炎轉(zhuǎn)錄因子活化自動化方案，誘導(dǎo) IL-6緊密協作、IL-8 等炎癥因子大量釋放越來越重要， 同時通過 MAPK 和 TGF-β 通路促進(jìn)成纖維細(xì)胞增殖與膠原沉積，并刺激血管內(nèi)皮生長因 子（VEGF）表達(dá)以介導(dǎo)病理性血管重塑發揮重要作用；在特定病理如鐮狀細(xì)胞病中醒悟，其 cAMP/PKA 通 路可通過抑制紅細(xì)胞鐮變發(fā)揮保護(hù)作用。該受體在病理狀態(tài)下的選擇性激活特性使其成為 纖維化疾病發展目標奮鬥、慢性炎癥及缺血性損傷的潛在治療靶標(biāo)技術先進。 | |
| II. Description | |
cAMP 在 G 蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中是一種關(guān)鍵的第二信使。當(dāng)配體結(jié)合 到 GPCR延伸，構(gòu)象發(fā)生變化情況正常，激活受體接著激活 G 蛋白，Gs 的激活導(dǎo)致腺苷酸環(huán)化酶調(diào)控 cAMP 的升高技術特點。
| |
| III. Introduction | |
| Host Cell: | CHO |
| Stability: | 20 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | F12K+10%FBS+5 μg/ml Puromycin |
| Mycoplasma Status: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen immediately upon delivery |
| Application(s): | Functional assay for ADORA2B |
| Transducer: | Gs |
| IV. Description of Host Cell Line | |
| Organism: | Hamster |
| Tissue: | Ovary |
| Morphology: | Epithelial |
| Growth Properties: | Adherent |
| V. Representative Data | |
Figure 2. HTRF cAMP Assay with ADORA2B CHO(C11). | |
