中日精品无码一本二本三本_久久久久久精品免费_国产SUV精品一区二区,99久久久国产精品免费蜜臀,麻豆国产VA免费精品高清在线,国产精品嫩草影院永久…,久久精品国产99久久无毒不卡,国产精品亚洲成在人线_国产精品亚亚洲欧关中字幕_久久久久久精品免费免费99久久国产综合_国产伦精品一区二区三区视频猫咪_国产片婬乱一级毛片调教视频_中日精品无码一本二本三本

      ADORA2A，又名腺苷 A2a 受體不久前，是一種屬于 G 蛋白偶聯受體家族的蛋白質用上了。它是腺 苷的受體，參與了多種生理和病理過程能力建設。主要富集于 大腦紋狀體多巴胺能通路（與 D2 受 體共定位）關註、免疫細胞（T 細胞/巨噬細胞）及冠狀動脈。

      ADORA2A 在腺苷結合后被激活設計標準，通過 Gαs 亞基強烈刺激 AC開展，催化 ATP 轉化為 cAMP；升高的 cAMP 進一步激活 PKA發揮重要帶動作用，引發(fā)下游多重磷酸化事件：在神經系統(tǒng)中意向，PKA 磷酸化 DARPP-32 蛋白并抑制多巴胺 D2 受體功能，阻斷 Gi 介導的信號傳導文化價值，從而解除紋 狀體 GABA 能神經元的抑制性調控（此為帕金森病藥物靶向的核心機制）形式；在免疫系統(tǒng)中， PKA 通過磷酸化 C 端 Src 激酶（CSK）抑制 Src 家族激酶活性不斷完善，削弱 T 細胞受體（TCR） 信號傳導數字化，同時經 CREB 通路誘導免疫檢查點蛋白 PD-L1 表達，協(xié)同促進 T 細胞耗竭與腫 瘤免疫逃逸基礎上；在心血管系統(tǒng)中各領域，cAMP/PKA 軸激活內皮型一氧化氮合酶（eNOS），促成一 氧化氮（NO）釋放保持競爭優勢，介導冠狀動脈血管舒張進行培訓。此外，cAMP 可激活交換蛋白 Epac 調節(jié) Rap GTP 酶依賴的細胞黏附通路長效機製，或經 β-arrestin 募集觸發(fā) MAPK/ERK 級聯反應調控細胞 增殖法治力量。該通路存在嚴格負反饋：PKA 介導受體磷酸化導致脫敏內化，且與 ADORA1 的 Gi 抑制性信號形成功能拮抗分享，共同維持腺苷能穩(wěn)態(tài)的精密平衡共享，使 ADORA2A 成為神經退行 性疾病治療、腫瘤免疫聯合療法及缺血性心血管疾病干預的關鍵靶標方式之一。

      cAMP 在 G 蛋白偶聯受體（GPCR）信號轉導中是一種關鍵的第二信使生動。當配體結合 到 GPCR，構象發(fā)生變化創新能力，激活受體接著激活 G 蛋白引人註目，Gs 的激活導致腺苷酸環(huán)化酶調控 cAMP 的升高。

      ADORA2A CHO 細胞藥靶模型很好的模擬了體內 ADORA2A 的信號轉導過程發展需要，原理見下圖所示攻堅克難。
 

Figure 1. ADORA2A CHO 細胞模型原理圖

CHO

Functional assay for ADORA2A

Figure 1. HTRF cAMP Assay with ADORA2A CHO(C2).