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      ANGPTL3 基因編碼的血管生成素樣蛋白 3 是肝臟特異性表達(dá)的分泌型蛋白，在脂質(zhì) 代謝調(diào)控中發(fā)揮核心作用相結合。該蛋白通過抑制脂蛋白脂酶（LPL）和內(nèi)皮脂酶（EL）的活性高效化， 減少乳糜微粒及極低密度脂蛋白（VLDL）中甘油三酯的水解，從而降低血漿甘油三酯 （TG）不折不扣、低密度脂蛋白（LDL-C）及高密度脂蛋白（HDL-C）水平支撐能力。這一機(jī) 制對維持脂質(zhì)代謝平衡、預(yù)防動脈粥樣硬化性心血管疾病具有重要意義高效利用。

     ANGPTL3 的表達(dá)受肝 X 受體（LXR）調(diào)控特征更加明顯，同時可能受 PPARδ、他汀類藥物講理論、胰島 素等因素影響的可能性。其蛋白結(jié)構(gòu)包含介導(dǎo)寡聚化的螺旋結(jié)構(gòu)域（CCD）及配體結(jié)合的纖維蛋白 原樣結(jié)構(gòu)域（FLD）不要畏懼，結(jié)構(gòu)域功能異常可能導(dǎo)致脂質(zhì)代謝紊亂問題。ANGPTL3 基因通過精細(xì)調(diào) 控脂質(zhì)代謝影響心血管健康逐漸顯現，其靶向治療為降脂領(lǐng)域開辟了新路徑，具有顯著的臨床轉(zhuǎn)化 價值系統穩定性。

    Membrane ANGPTL3 CHO 細(xì)胞更默契了，在 CHO-K1 細(xì)胞的基礎(chǔ)上，穩(wěn)定表達(dá) 人 ANGPTL3培訓。