| 名稱 | Hs746T/XR |
| 型號 | CBP60481DR-3 |
| 報價 |  |
| 特點 | Hs746T/XR |
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產(chǎn)品展示 / PRODUCTS
- 詳細內(nèi)容
Hs746T/XR
| I. Introduction | |
| 卡博替尼（XL194）是一種口服多靶點激酶抑制劑（TKI）適應性，通過強效抑 制 MET確定性、VEGFR2優化服務策略、AXL註入了新的力量、RET更優美、KIT 等關(guān)鍵靶點各方面，阻斷腫瘤增殖、血管生成及轉(zhuǎn)移通路成效與經驗， 獲批用于晚期腎細胞癌（RCC）適應性、肝細胞癌（HCC）及甲狀腺髓樣癌（MTC）∩杂胁簧?？ú┨婺?的耐藥機制主要源于腫瘤細胞的適應性逃逸和微環(huán)境重塑：靶向抑制 MET/VEGFR2/AXL 等通路后重要作用，腫瘤細胞通過 AXL 過度表達（激活下游 PI3K/mTOR 生存信號）、MET 基因擴 增或 RET 獲得性突變（如 V804L）直接規(guī)避藥物作用相關性，同時誘導血管表型轉(zhuǎn)換完成的事情，轉(zhuǎn)向缺氧 驅(qū)動的血管共選（vessel co-option）模式，利用宿主現(xiàn)有血管維持生長穩定；微環(huán)境中免疫抑制 性 M2 巨噬細胞浸潤和細胞外基質(zhì)（ECM）膠原沉積硬化形成物理屏障協同控製，限制藥物滲透， 并伴隨表觀遺傳重編程（如 EZH2 介導的抑癌基因沉默、MYC 超級增強子活化）利用好，最終通 過多維度協(xié)同機制導致耐藥深入各系統，臨床中聯(lián)合 AXL 抑制劑或免疫檢查點抑制劑可部分逆轉(zhuǎn)上述 進程。 | |
| II. Introduction | |
| Host Cell: | Hs746T |
| Culture Medium: | DMEM+10%FBS+500nM XL184 |
| Gi50 on Hs746T： | 18.9nM |
| Gi50 on Hs746T/XR： | ＞1000nM |
| Mycoplasma Status: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen |
| III. Description of Host Cell Line | |
| Organism: | Homo sapiens, human |
| Tissue: | stomach; derived from metastatic site: left leg |
| Disease: | gastric carcinoma |
| Morphology: | Epithelial |
| Growth Properties: | Adherent |
IV.Representative DATA | |
Figure 1. CTG Proliferation Assay of Hs746T & XR (XL184 Resistant) . | |
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